از آنجا که پتاسيم (+K) يک کاتيون اصى داخل سلولى است، در بحث اختلالات بالانس +K بايد به تغييرات مبادله ذخاير داخل و خارج سلولى پتاسيم توجه نمود (پتاسيم خارج سلولى کمتر از ۲% پتاسيم کل بدن را تشکيل مى‌دهد). انسولين، آگونيست‌هاى β2-آدرنرژيک، و آلکالوز برداشت پتاسيم توسط سلول‌ها را به پيش مى‌برند، اسيدوز موجب شيفت پتاسيم مى‌شود.

هيپوکالمى

هيپوکالمى علل ماژور هيپوکالمى در جدول (علل هيپوکالمي) خلاصه شده‌اند. آريتمى‌هاى دهليزى و بطنى توالى‌هاى ماژور هيپوکالمى مى‌باشند. بيماران مبتلا به کمبود همزمان منيزيم (مثلاً پس از درمان با ديورتيک‌ها) و / يا درمان يا ديگوکسين خصوصاً داراى افزايش خطر ابتلاء به آن مى‌باشند. ساير تظاهرات بالينى شامل ضعف عضلاني، که ممکن است در [+K] سرم کمتر از ۵/۲ ميلى‌مول در ليتر شديد باشد و اگر طولانى شد ايلئوس، و پلى‌اورى مى‌باشد. تاريخچه بالينى و [+K] ادرارى در افتراق علل هيپوکالمى از همه مفيدتر هستند.

علل هيپوکالمى

I. کاهش مصرف
A. روزه‌گيرى
B. گِل خوردن
II. توزيع مجدد به داخل سلول‌ها
A. اسيد - باز
۱. آلکالوز متابوليک
B. هورمونى
۲. آگونيست‌هاى β2 - آدرنرژيک (اندوژن يا گزوژن)
۳. آنتاگونيست‌هاى α - آدرنرژيک
C. حالت آتابوليک
۱. ويتامين B12 يا اسيد فوليک (توليد گلبول قرمز)
۲. عامل تحريک‌کننده کلنى گراونولوسيت - ماکروفاژ
۳. تغذيه کامل تزريقى
D. ساير موارد
۱. هيپوکالمى کاذب
۲. هيپوترمى
۳. پاراليز بريوديک هيپوکالميک
III. افزايش از دست دادن
A. غير کليوى
۱. از دست رفتن از GI (اسهال)
۲. از دست رفتن از پوست (تعريق)
B. کليوى
۱. افزايش فلوى ديستال ديورتيک‌ها، ديورز اسموتيک، نفروپاتى‌هاى از دست‌دهنده نمک
۲. افزايش ترشح پتاسيم
a. مصرف بيش از حد منيرالوکورتيکوئيد: هيپرآلدوسترونيسم اوليه، هيپرآلدوسترونيسم ثانويه (هيپرتانسيون بدخيم، تومورهاى ترشح‌کننده رنين، استنوز شريان کليوي، هيپووولمي)، مصرف ظاهرى يش ازحد منيرالوکورتيکوئيد (الکيور، تنباکوى جويدني، کربنوکسولون)، هيپرپلازى مادرزادى آدرنال، سندرم کوشينگ، سندرم بارتر.
b. ارسال ديستال آنيون‌هاى بازجذب نشده: استفراغ، ساکشن نازوگاستريک، اسيدوز توبولر کليوى پروگزيمال (نوع ۲)، کتواسيدوز ديابتي، استنشاق چپ (سوءمصرف تولوئن)، مشتقات پنى‌سيلين
c. ساير موارد: آمفوتريپسين B، سندرم ليدل، هيپومنيزيمى

درمان

هيپوکالمى اغلب با تصحيح روند يک بيمارى زمينه‌اى حاد (مانند اسهال) يا قطع يک داروى مزاحم (مانند ديورتيک لوپ يا تيازيدي)، همراه با درمان تکميلى +K خوراکى با KCL يا در موارد نادر KHCO3، يا K-استات، درمان مى‌شود. هيپوکالمى در حضور کمبود منيزيم به تصحيح مقاوم است. هر دوکاتيون‌ها را بايد در موارد انتخابى (مانند نفروتوکسيسيته سيس‌پلاتين) با داروهاى تکميلى تصحيح نمود. اگر نتوان درمان ديورتيک لوپ يا تيازيد را قطع نمود، يک داروى از دست‌دهنده پتاسيم توبولر ديستال مانند آميلوريد يا اسپيرونولاکتون به رژيم درمانى اضافه مى‌شود. مهار ACE در بيماران CHF هيپوکالمى ناشى از ديورتيک‌ها را کمتر مى‌کند و در برابر آريتمى‌هاى قلبى حفاظت مى‌نمايد. اگر هيپوکالمى شديد باشد (<۵/۲ ميلى‌مول در ليتر) و / يا اگر داروهاى تکميلى خوراکى را نتوان تحمل نمود، بايد KCL وريدى از طريق وريد سانترال با سرعت کمتر از ۲۰ ميلى‌مول در ساعت همراه با تله‌مترى و مانيتورينگ با مهارتى تجويز گردد.