اتيولوژى

اتيولوژى DKA به‌دنبال کمبود انسولين همراه با افزايش نسبى يا مطلق در گلوکاگون ايجاد مى‌شود و ممکن است به‌وسيله تجويز ناکافى انسولين، عفونت (پنوموني، UTI، گاستروانتريت، سپسيس)، انفارکسيون (سربرال، کرونري، مزانتريک، محيطي)، جراحي، يا داروها (کوکائين) به‌وجود آيد.

ويژگى‌هاى بالينى

ويژگى‌هاى بالينى سمپتوم‌هاى اوليه DKA شامل بى‌اشتهائي، تهوع، استفراغ، پلى‌اوري، و تشنگى است. شکم‌درد، تغيير فونکسيون مغزي، يا کوماى آشکار به‌دنبال آن خواهد آمد. علايم کلاسيک DKA عبارتند از: تنفس کاسمول، و بوى استون از تنفس بيمار. کاهش حجم مى‌تواند به غشاهاى مخاطى خشک، تاکى‌کاردي، و هيپوتانسيون منجر شود. تب و تندرنس شکم نيز ممکن است وجود داشته باشد. ارزيابى آزمايشگاهى نشان‌دهنده هيپرگليسيم، کتوزيس (β هيدروکسى بوتيرات > استواستات)، و اسيدوز متابوليک (pH شريانى ۳/۷-۸/۶) همراه با افزايش گپ آنيونى است. کمبود مايع اغلب۵-۳ ليتر است. عليرغم کمبود کل پتاسيم بدن، پتاسيم سرم در زمان پرزانتاسيون ممکن است طبيعى باشد يا به‌علت اسيدوز مختصرى بالا باشد. لکوسيتوز، هيپرترى‌گليسيريدمي، و هيپرليپوپروتئينمى نيز به‌طور شايع ديده مى‌شوند. هيپرآميلازمى معمولاً داراى منشاء بزاق دهان است ولى مى‌تواند پيشنهادکننده تشخيص پانرکاتيت نيز باشد. اندازه سديم سرم به‌دنبال هيپرگليسمى کاهش يافته است (۶/۱ meq کاهش براى هر mg/dL ۱۰۰ افزايش در گلوکز سرم).

درمان

روش درمان DKA در جدول ( درمان کتواسيدوز ديابتى) ترسيم شده است.

درمان کتواسيدوز ديابتى

  تشخيص را تأييد کنيد (hگلوکز پلاسما، کتون‌هاى سرمى مثبت، اسيدوز متابوليک)
پذيرش در بيمارستان، مراقبت‌هاى ويژه جهت مانيتورينگ، مداوم، يا اگر pH < ۷/۰ باشد يا اگر بيمار بيهوش باشد، لازم است.
ارزيابى کنيد: الکتروليت‌هاى سرم (Cl-,Mg2+,Na+,K+، بيکربنات، فسفات)
         وضعيت اسيد - باز - Pco2 - HCO3 - pH
         فونکسيون کليه (کراتينين، خروجى ادرار)
 مايعات را جايگزين کنيد: L۲-۳ سالين ۹/۰% در اولين ۳-۱ ساعت (mL/kg ۵-۱۰ در ساعت)، بعد سالين ۴۵/۰% به ميزان mL/h ۱۵۰-۳۰۰، تغيير دهيد به گلوکز ۵% و سالين ۴۵/۰% به ميازن mL/h ۱۰۰-۲۰۰ وقتى گلوکز پلاسما به ۱۴mmol/L (۲۵۰mg/dL) مى‌رسد.
انسولين رگولار تجويز کنيد: ۲۰-۱۰ واحد وريدى يا عضلاني، سپس ۱۰-۵ واحد در ساعت به‌وسيله انفوزيون مداوم وريدي، اگر پاسخى در مدت ۴-۲ ساعت وجود نداشت مقدار آن را از ۲ تا ۱۰ برابر افزايش دهيد.
بيمار را ارزيابى کنيد: چه عواملى موجب تسريع اين اپيزود شده است (عدم کمپليانس بيمار، عفونت، تروما، التارکسيون، کوکائين)؟ برنامه مناسبى را براى تسريع وقايع آغاز کنيد [کشت، گرافى سينه، الکتروکارديوگرام ECG]
گلوکز مويرگى را هر ۲-۱ ساعت اندازه بگيريد. الکتروليت‌ها (به‌خصوص K، بيکربنات، فسفات) و گپ‌آنيونى را هر ۴ ساعت در اولين ۲۴ ساعت اندازه بيگيريد.
فشار خون، نبض، تنفس، وضعيت فکري، مصرف و خروجى مايعات را هر ۴-۱ ساعت مانيتور کنيد.
+K را جايگزين کنيد. ۱۰meq/H اگر +K پلاسما< ۵/۵ meq/L ، ادرار جاري، ECG نرمال، و کراتينين به‌طور مستند نرمال باشد. اگر +K پلاسما meq/L ۳/۵ يا اگر بيکربنات داده شده است، meq/h ۴۰-۸۰ تجويز نمائيد.
مطالب فوق را ادامه دهيد تا بيمار باثبات شود. هدف اين است که گلوکز به mmol/L ۸/۳-۱۳/۹ (mg/dL ۱۵۰-۲۵۰) برسد تا اسيدوز برطرف گردد. انفوزيون انسولين نيز ممکن است به ۴-۱ واحد در ساعت کاهش يابد.
انسولين متوسط يا بلنداثر را به محض اينکه بيمار قادر به غذا خوردن شد تجويز کنيد. هم‌پوشانندگى در انفوزيون انسولين و تزريق انسولين زيرجلدى مجاز است.