پيشگيرى و کنترل

سطوح پيشگيرى عبارتند از پيشگيرى ابتدايي، پيشگيرى سطح اول، پيشگيرى سطح دوم و پيشگيرى سطح سوم، پيشگيرى ابتدايى تازه‌ترين مرحله شناخته شده است که شناسايى آن دراثر پيشرفت دانش اپيدميولوژى درمورد بيمارى عروق کرونر بوده است. هدف پيشگيرى ابتدايى جلوگيرى از ظهور و برقرارى الگوهاى اجتماعي، اقتصادى و فرهنگى مضر براى سلامتى است. علت اصلى و زمينه‌اى بيمارى عروق کرونر عبارت است از رژيم غذايى پر از چربى اشباع‌شده و پيشگيرى ابتدايى اقدام‌هايى است که براى ازميان برداشتن اين علت اصلى انجام مى‌گيرد. براى مثال: وضع قوانينى که جلوى توليد يا واردات روغن‌هاى حاوى چربى اشباع‌شده را بگيرد.

پيشگيرى اوليه

اولين‌بارى که ثابت شد پايين‌آوردن ليپوپروتئين‌هاى پلاسما مى‌تواند بگونه‌اى قابل توجه جلوى بيمارى‌هاى عروقى کرونر قلب (CAD) را بگيرد پژوهشى بود که در سال ۱۹۸۴ توسط کلينيک تحقيقات ليپيد انجام شد.


اين نتايج به تشکيل برنامه ملى آموزش کلسترول (National Cholesterol Education Program-NCEP) منتهى شد. اولين پيشنهاد براى درمان و کنترل هيپوکلسترولمى توسط AAdult Tratment PonelI-ATPI در سال ۱۹۸۸ ارائه شد. پس از آن انفجارى از اطلاعات درمورد درمان و کنترل هيپرکلسترولمى بوجود آمد که به ATP-11 انجاميد. تداخل اوليه در حال حاضر عبارت از تغذيه درمانى و تداخل ثانوى دارودرمانى است.


يک نمونهٔ اتفاقى (Random) خون براى غربالگرى ازنظر کلستروم تام و HDL براى همه افراد بالاتر از ۲۰ سال توصيه مى‌شود. اگر کلسترول کل و HDL در اين افراد مناسب بود (TG<200mg/dl و HDL>35mg/del) هيچ مداخله‌اى ناز نيست و فقط بايد ۵ سال ديگر آزمايش مجدد انجام شود.


اما مطابق برخى گزارش‌ها درحدود ۴۰% موارد کلسترول تام بالاتر از حد مطلوب (۲۰۰mg/dl) است. اگر نمونهٔ اتفاقى کلسترول بالا بود، يک آزمايش پيوپروتيلى ناشتايى (Fasting Lipoprotein Analysis) بايد انجام شود. به‌طور معمول بين ۹ تا ۱۲ ساعت ناشتا بودن براى فرد کافى است. TG (ترى گليسريد)، کلسترول و HDL اندازه‌گيرى مى‌شود و ميزان LDL براساس معادله زير محاسبه مى‌شود:


LDL = Total cholesterol - HDL - TG/5


اين معادله ازآنجا صحت مى‌يابد که نسبت کلسترول موجود در VLDL به TG (ترى گليسريد) نزديک به يک‌پنجم مى‌باشد. البته به‌شرطى که TG<400mg/dl باشد چون در مقادير بالاتر اين نسبت صحت نخواهد داشت. بنابراين وقتى مى‌توان معادله فوق را به‌کار برد که ميزان ترى‌گليسريد از ۴۰۰mg/dl بيشتر نباشد. در غير اين صورت LDL بايد به‌طور مستقيم اندازه‌گيرى شود.


اگر LDL کمتر از ۱۳۰mg/dl (درصورت عدم ابتلاى فرد به CAD) هيچ‌ اقدامى لازم نيست، اما اگر از ۱۳۰mg/dl بيشتر باشد، بايد همه عوامل خطر مثبت و منفى براى CAD بررسى شوند. (جدول عوامل خطر بيمارى عروف کرونر قلب (CAD) )

جدول عوامل خطر بيمارى عروف کرونر قلب (CAD)

مثبت منفي
ديابت مليتوس HDL>60mg/dl
پُرفشارى خون -
مصرف سيگار -
HDL<35mg/dl -
سابقه خانوادگى از بيمارى‌هاى عروق کرونر قلب زودرس -
مرد، با سن بالاى ۴۵ سال -
زن، با سن بالاتر از ۵۵ سال -
يائسگى زودرس که استروژن درمانى نشده باشد -


به‌طور مثال کسى که سابقه ديابت و پرفشارى خون هردو را دارد، داراى ۲ عامل خطر است. اما اگر همين فرد HDL بيشتر از ۶۰mg/dl داشته باشد تعداد عوامل خطرش ۱ = (۱-) + ۲ مى‌شود.


اگر عوامل خطر فرد کمتر از ۲ باشد پيشگيرى اوليه آن است که LDL را به کمتر از ۱۶۰mg/dl کاهش دهيم. براى فاصله ۱۳۰mg/dl تا ۱۶۰ رژيم درمانى سبک ۲ کافى است.


اگر LDL>190mg/dl باشد براى پايين آوردن آن به سطح کمتر از ۱۶۰mg/dl رژيم درمانى (تغذيه درماني) کافى نيست و دارودرمانى هم نياز است، اما براى فاصله ۱۶۰mg/dl تا ۱۹۰ تغذيه درمانى به‌تنهايى مى‌تواند نتيجه مطلوب را فراهم آورد.


اگر عوامل خطر فرد ۲ يا بيشتر از ۲ باشد، پيشگيرى اوليه آن است که LDL به کمتر از ۱۳۰mg/dl تقليل داده شود. درصورتى که ميزان LDL بين 130 تا ۱۶۰mg/dl باشد، بيشتر مى‌توان با تغذيه‌درمانى به اين هدف رسيد اما در مواردى که LDL>160mg/dl باشد، به‌طور معمول دارودرمانى هم بايد مدنظر قرارگيرد.

پيشگيرى ثانويه

برنامه‌هاى کاهش ليپيدهاى پلاسما در مبتلايان به بيمارى‌هاى عروق کرونر قلب (CAD) درواقع همگى نوعى پيشگيرى ثانويه هستند. نشان داده شده است که با کاستن از سطح ليپيد پلاسما آسيب‌هاى آترواسکلروز دچار پسرفت مى‌شوند و امکان انفارکتوس مجدد، بروز شکايات جديد و اعمال جراحى By bass و درنهايت مرگ‌ومير کاهش مى‌يابد. هدف از پيشگيرى ثانويه کاستن از چربى خون تا حد LDL<100mg/dl است که براى اين منظور بيشتر تغذيه درمانى همراه با دارودرمانى بايد بکار گرفته شوند.


درمان هيپرليپوپروتئينمى شامل ۲ بخش است: تغذيه‌درمانى و دارودرماني


- تغذيه‌درمانى خود به دو مرحله تقسيم مى‌شود:


۱. رژيم غذايى مرحله ۱: هدف از اين مرحله کاهش چربى مصرفى به کمتر از ۳۰% و اسيدهاى چرب اشباع به کمتر از ۱۰% از کل کالرى دريافتى روزانه و مجموع دريافت کلسترول به کمتر از ۳۰۰mg/dl است که با توصيه‌هاى ساده به بيمار دست‌يافتنى است.


۲. رژيم غذايى مرحله ۲: هدف تعريف‌شده براى اين مرحله کاهش چربى اشباع به کمتر از ۷% کل کالرى روزانه و نيز کاهش کلسترول دريافتى به کمتر از ۲۰۰mg در روز است. براى رسيدن به اين هدف به‌طور معمول مشورت و کمک يک کارشناس تغذيه موردنياز است.


براى درمان دارويى هيپوکلسترولمى داروهاى خط اول عبارتند از: رزين‌هاى اتصال‌يابنده به اسيدهاى صفراوي، نياسين و استاتين‌ها.


عمل رزين‌هاى اتصال‌‌يابنده به اسيدهاى صفراوى (مانند کلستيرامين) جلوگيرى از جذب مجدد اسيدهاى صفراوى در روده‌ها است. بنابراين با افزايش دفع اسيدهاى صفراوى کلسترول بيشترى توسط کبد براى توليد اسيدهاى صفراوى مصرف مى‌شود.


سازوکار (مکانيسم) عمل نياسين هنوز به‌خوبى شناخته نشده است. نياسين با مهارکردن ترشح VLDL از کبد باعث کاهش ميزان VLDL، IDL و LDL مى‌شود. ازآنجا که نياسين ميزان ترى‌گليسريدهاى پلاسما را نيز کاهش مى‌دهد و بطبع عامل افزايش HDL نيز هست، به‌نظر مى‌رسد بهترين انتخاب براى درمان هيپرليپوپروتئينمى باشد.


استاتين‌ها (مانند لواستاتين Lovastatin) مهارکننده آنزيم HMG-CoA reductase مى‌باشند. عمل اين آنزيم تعيين‌کننده‌ترين مرحله در سرعت سنتز کلسترول در کبد مى‌باشد.


با کاهش سنتز کلسترول در کبد VLDL کمترى ساخته مى‌شود و از سوى ديگر به‌خاطر عدم سنتز کلسترول آندوژن، برداشتِ LDL توسط کبد افزايش مى‌يابد. لوواستانين همچنين باعث کاهش سطح ترى‌گليسريد در پلاسما مى‌شود.


فيبرات‌ها (نظير Gemfibrozil) به‌عنوان داروهاى خط‌ دوم بصورت همراه با يکى از داروهاى فوق براى درمان هيپرکلسترولمى کاربرد دارند. اما کاربرد اصلى آنها در درمان هيپرترى‌گليسريدمى است. به‌نظر مى‌رسد عمل فيبرات‌ها تحريک فعاليت آنزيم LpL است. فيبرات‌ها باعث کاهش TG و افزايش HDL مى‌شوند.

پيشگيرى ثالثيه

تمام اقدام‌هاى درمانى که براى بيمارى‌هاى عروقى کرونر قلب (CAD) و انفارکتوس قلبى انجام مى‌شود و همچنين اقدام‌هاى جراحى و آنژيوپلاستى و... که براى نوتوانى و بازگشت گردش خون طبيعى به قلب انجام مى‌گيرد درواقع جزو پيشگيرى ثالثيه طبقه‌بندى مى‌شوند.