دامنهٔ متفاوتى از مقاومت يا حساسيت به عفونت بروسلائى در انسان ملاحظه مى‌شود. درک رابطهٔ ميزبان - انگل از ابتداى بيمارى از نقطه‌نظر مکانيسم‌هايى که استقرار باکترى را در داخل ميزبان ممکن مى‌سازد و نيز ازجنبهٔ توسعهٔ پاسخ حفاظتى در ميزبان اهميت دارد. در اين رابطه پادتن‌هاى هومورال در حفاظت ميزبان درمقابل عفونت بايد نقشى داشته باشند و مرحلهٔ باکتريسيدال بروسلوز با شروع ايمنى سلولى مقارن است.


همزمان با شروع پاسخ‌هاى ايمنى و اختصاصى درشتخوارها تکثير پيدا مى‌کنند و مونوسيت‌ها ازطريق گردش خون به بافت‌ها مى‌روند تا منشاء تشکيل ديگر درشت‌خوارها باشند. گروهى از لنفوسيت‌هاى T به‌طور اختصاصى عليه ارگانيسم برانگيخته مى‌شوند و به‌ دنبال آن لنفوکاين‌ها ترشح مى‌شود و عفونت را مهار مى‌نمايند (فعال‌شدن مکانيسم‌هاى باکتريسيدال درشت‌خوارها توسط لنفوکاين) همراه با برقرارى ايمنى سلولي، واکنش‌هاى ازدياد حساسيتى تأخيرى در مقابل پادگن‌هاى پروتئينى بروسلا وارد عمل مى‌شوند (توليد گرانولوم بافتى و کنترل انتشار ميکروارگانيسم‌). توليد پادتن اختصاصى توسط بروسلا در ميزبان القاء مى‌شود. IgM (گلبولين‌هاى حساس به ۲ - مرکاپتواتانل) يک هفته پس از شروع بيمارى ممکن است ظاهر شود و در ماه سوم به حداکثر رسيده و سپس بتدريج کاهش پيدا مى‌نمايد. IgG دو تا سه هفته پس از شروع بيمارى ظاهرشده و در هفته ششم به حداکثر مى‌رسد و تا وقتى عفونت فعال باشد در حد بالا باقى مى‌ماند و درصورت کنترل بيمارى عيار IgG افتاده و محو مى‌شود. با عود بيمارى نيز IgG و IgM هر دو افزايش پيدا مى‌نمايد. (برخلاف بسيارى از بيمارى‌هاى عفوني) IgE و IgA نيز در جريان بروسلوز افزايش پيدا مى‌نمايد. عيار IgE ضد بروسلائى کمى پس از IgM و اندکى قبل از IgG در سرم ظاهر مى‌شود، پادتن‌هاى بلوکه‌ کننده در جريان بيمارى و پس از پادتن‌هاى آگلوتينه‌کننده در سرم پايدار مى‌شوند. اين پادتن‌ها به حرارت مقاوم بوده و از گروه (IgG) و آلفا - ۲ گلوبولين (IgA) مى‌باشند.


عمل فاگوسيتوز اولين مکانيسم دفاعى غيراختصاصى درمقابل بسيارى از باکترى‌ها و از جمله بروسلا مى‌باشد. در بيشتر موارد باکترى‌هاى بلع‌ شده درمقابل مکانيسم‌هاى تخريبى فاگوسيت‌ها زنده مى‌مانند که مربوط به پديدهٔ ويرولانس باکترى مى‌باشد. اين سلول‌هاى حاوى بروسلا به اندام‌هاى سيستم فاگوسيتى مونونوکلئر برده مى‌شوند (تداوم عفونت).


پادتن‌ها در حذف باکترى بروسلا نقش مهمى دارند، ولى شبيه ديگر بيمارى‌هاى عفونى با پاتوژن‌هاى داخل سلولى (مانند سل)، توسعهٔ يک پاسخ خوب ايمنى با واسطهٔ سلولى براى ايجاد يک وضعيت حفاظتى لازم است. در اين رابطه لنفوسيت‌هاى T کمک‌کننده - مؤثر (Helper-efector) و سيتوتوکسيک - سرکوب‌کننده (Suppresor-cytotoxic) در فعال‌کردن درشت‌خوارها کمک مى‌نمايند. وجود يک حالت سرکوب‌کننده در پاسخ ايمنى ضدبروسلائى امکان‌پذير است. بنابراين، تضعيف سيستم ايمنى به‌عنوان مکانيسمى که موجد بروسلوز مزمن مى‌گردد بايد مورد توجه قرار گيرد. (افزايش سلول‌هاى T سرکوب‌کننده در بروسلوز مزمن). کاهش سلول‌هاى T سرکوب‌کننده با بهبود علايم بالينى همراه است.