کالری

بدن براى حفظ شرايط ثابت، نياز به يک منبع انرژى دارد. حدود ۵۰% متابوليسم پايه (BMR)، صرف کار پمپ‌هاى يوني، ۳۰% صرف سنتز و تجزيهٔ پروتئين‌ها (protein turnover) و باقيمانده صرف گردش مجدد (recycling) اسيدهاى آمينه، گلوکز، لاکتات و پيرووات مى‌گردد. در جراحى‌هاى الکتيو، به‌علت آسيب‌ديدگى يا تروما، نياز به انرژي، ۱۰% افزايش مى‌يابد. اين رقم در مورد تروما ۳۰-۱۰%، در سپسيس ۸۰-۵۰% و در سوختگى‌ها (برحسب وسعت زخم) ۲۰۰-۱۰۰% مى‌باشد.


گلوکز، منبع اوليه کالري، ترشح انسولين را تحريک مى‌کند که خود موجب سنتز پروتئين مى‌شود. با استفاده از چربى مى‌توان تا ۶۰% نيازهاى انرژى را برآورده نمود، اما مصرف چربى بيش از اين حد موجب اختلال عملکرد پلى‌مورفونوکلئرها، ماکروفاژها و سلول‌هاى رتيکولواندوتليال مى‌گردد.

پروتئين

تعادل پروتئين نشان‌دهندهٔ جمع جبرى پروتئين سنتز شده و پروتئين تجزيه‌شده مى‌باشد.


کيفيت پروتئين به ترکيب اسيدهاى آمينهٔ موجود در آن بستگى دارد. ۲۰ اسيدآمينه موجود، به دو دستهٔ ضرورى (EAA) و غيرضرورى (NEAA) طبقه‌بندى مى‌شوند (بسته به اينکه در بدن انسان سنتز مى‌شوند يا خير). هم‌چنين اسيدهاى آمينه به انواع آروماتيک (AAA)، زنجيره‌اى شاخه‌دار (BCAA)، و گوگرددار تقسيم مى‌شوند.

گلوتامين

گلوتامين يک اسيدآمينهٔ خنثى و غيرضرورى است که تقريباً توسط تمام سلول‌ها سنتز مى‌گردد. اين اسيد آمينه چند خصوصيت منحصر به فرد دارد که به‌واسطهٔ آنها در بيماران دچار استرس متابوليکى نقش مهمى ايفاء مى‌کند.


پس از آسيب‌ديدگي، عمل جراحي، سپسيس، و ساير اتفاقات کاتابوليک، ذخاير داخل سلولى گلوتامين بيش از ۵۰%، و سطح سرمى آن بيش از ۲۵% کاهش مى‌يابد. گلوتامين به ميزان زياد توسط سلول‌هاى در حال تکثير، مانند فيبروبلاست‌ها، لنفوسيت‌ها، سلول‌هاى سرطانى و سلول‌هاى اپيتليال روده مصرف مى‌شود. در شرايط کاتابوليک مانند تروما، سپسيس، سوختگى‌هاى ماژور، و ديابت قندى کنترل‌نشده، پروتئوليز در عضلات اسکلتى و انتقال اسيدهاى آمينه از محيط به مرکز افزايش مى‌يابد. در اين شرايط، قسمت اعظم اسيدهاى آمينه آزادشده از عضلات را گلوتامين تشکيل مى‌دهد.


جذب گوارشى گلوتامين در سلول‌هاى اپى‌تليال پرزهاى رودهٔ باريک صورت مى‌گيرد. گلوتامين سوبستراى اصلى انرژى براى روده مى‌باشد.

آرژى‌نين

آرژى‌نين، يک اسيد آمينهٔ نيمه ضرورى است که در پاسخ به کانکاناوالين A و فيتوهماگلوتينين، باعث افزايش فعاليت لنفوسيت T و بالا رفتن تعداد لنفوسيت‌هاى CD4+ در بيماران دچار اختلال ايمنى سلولى مى‌گردد. بنابراين آرژى‌نين يک مادهٔ مغذى حياتى براى سيستم ايمنى مى‌باشد.

نوکلئوتيدها

نوکلئوتيدها پاسخ‌هاى افزايش حساسيت تأخيري، مقاومت در برابر عفونت و توليد اينترلوکين -۲ را افزايش مى‌دهند. اين آثار ايمونولوژيک، مستقيماً وابسته به نياز لنفوسيت‌هاى T به نوکلئوتيدها، براى بلوغ و بروز دادن مارکر فنوتيپى مى‌باشند.

ويتامين‌ها

ويتامين‌ها در متابوليسم، بهبود زخم، و عملکرد ايمنى نقش دارند. وجود اين مواد در رژيم غذائى ضرورى است، زيرا در بدن توليد نمى‌شوند. نياز طبيعى به ويتامين‌ها ممکن است در طى بيمارى افزايش يابد. مثلاً در بيماران دچار تروما، سوختگى و سپسيس، مقدار بيشترى ويتامين از راه ادرار دفع مى‌شود.

ويتامين‌هاى محلول در چربى

ويتامين‌هاى E, D, A و K در قسمت پروگزيمال روده باريک، به‌همراه ميسل‌هاى نمک‌هاى صفراوى و اسيدهاى چرب جذب مى‌شوند. پس از جذب، به‌صورت شيلوميکرون به بافت‌ها منتقل شده، به مقدار زياد در کبد (ويتامين A و K) يا بافت زيرجلدى و پوست (ويتامين E و D)، ذخيره مى‌شوند. ويتامين‌هاى محلول در چربى در اعمال سيستم ايمنى و ترميم زخم نقش دارند.

ويتامين‌هاى محلول در آب

در دئودنوم و قسمت پروگزيمال رودهٔ باريک جذب‌شده، از طريق خون وريد پورت منتقل و در کبد و بافت‌هاى محيطى مصرف مى‌شوند. فقط ويتامين B12 تاحدى ذخيره مى‌شود. ويتامين‌هاى محلول در آب، کوفاکتورهائى هستند که واکنش‌هاى مربوط به توليد و انتقال انرژى و متابوليسم اسيدهاى آمينه و اسيدهاى نوکلئيک را تسهيل مى‌نمايند. از آنجا که اين ويتامين‌ها ذخيرهٔ محدود دارند. کمبود آنها بسيار شايع مى‌باشد.

عناصر کمياب

عناصر کميباب در متابوليسم، ايمني، و ترميم زخم نقش مهمى دارند. در بسيارى از بيمارى‌هاى شايع کمبود بدون علامت عناصر کمياب رخ مى‌دهد.


آهن، در بيماران دچار کمبود آهن، قبل از بارزشدن آنمي، اختلالات عملکرد مغزي، ماهيچه‌اى و ايمونولوژيک روى مى‌دهد.


روي، در بيمارانى که دفع مدفوعى زياد دارند (مثلاً در AIDS) يا پس از تغذيهٔ کامل وريدى (TPN) بدون تجويز مکمل‌هاى روي، ممکن است کمبود آن ايجاد گردد. کمبود روى از لحاظ بالينى با راش ماکولوپاپولر منتشر (مشابه آنچه در اکرودرماتيت انتروپاتيکا ايجاد مى‌شود)، ترميم نامطلوب زخم، آنرژى جلدي، ريزش مو، و اختلال احساس مزه و بو، مشخص مى‌شود.


مس، کمبود مس با آنمى (مقاوم با تجويز آهن) يا پان‌سيتوپنى مشخص مى‌شود.


کروم به‌ەمراه يک پپتيد کوچک حاوى اسيد نيکوتينيک کمپلکسى تشکيل مى‌دهد که فاکتور تحمل گلوکز (GTF) نام دارد. GFT اتصال انسولين به رسپتورهاى غشائى را تسهيل مى‌کند. کروم ممکن است در بيمارانى که دچار ديابت قندى نوع بالغين هستند، تحمل گلوکز را بهتر کند. کمبود کروم در حين TPN طولانى‌مدت و بدون دريافت مکمل، بى‌آنکه شواهد سپسيس وجود داشته باشد، باعث عدم تحمل ناگهانى به گلوکز مى‌شود. در اين مورد، درمان با کروم سريعاً تحمل گلوکز را به حد طبيعى باز مى‌گرداند.


سلنيم قسمتى از آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز است. کاهش فعاليت اين آنزيم باعث پراکسيداسيون ليپيدهاى غشائى و درنتيجه افزايش غلظت پنتان در هواى بازدمى مى‌گردد. کمبود سلنيم در بيمارانى که TPN طولانى‌مدت دريافت کرده‌اند، به‌صورت ضعف عصبى - عضلانى پروگزيمال يا نارسائى قلبى با تغييرات ECG تظاهر مى‌کند.


منگنز کوفاکتور متالوآنزيم‌هاى پيرووات کربوکسيلاز و منگنز سوپراکسيد ديسموتاز مى‌باشد که در مرحله اول گلوکونئوژنز و در توانائى آنتى‌اکسيدان سلولى نقش دارند. در کمبود منگنز، کاهش وزن، تغيير پيگمانتاسيون مو، تهوع، و سطح پائين فسفوليپيدها و ترى‌گليسريدهاى پلاسما ايجاد مى‌شود.


موليبدن در متابوليسم اسيد اوريک، پورين و اسيدآمينه، به‌عنوان کوفاکتور متالوآنزيم‌هاى گزانتيک اکسيداز و آلدئيد اکسيداز نقش دارد. کمبود اين عنصر باعث افزايش سطح ميتونين و کاهش غلظت اسيد اوريک پلاسما شده؛ ايجاد سندرمى مى‌کند که عبارت است از: تهوع، استفراغ، تاکى‌کاردي، و اختلالات CNS.


يد، از آنجا که تيروکسين در پاسخ نورواندوکرين به تروما و سپسيس نقش دارد، بايد به محلول‌هاى TPN، يد اضافه گردد.

اسيدهاى چرب ضرورى

اسيد جرب ضرورى غيراشباع به دوسته ω-6 (مانند لينولئيک اسيد) و ω-3 (مانند ليتولنيک اسيد) تقسيم مى‌شود. گروه ω-3 در ماهى وجود داشته و ايجاد پروستاگلاندين گروه ۳ و لکوترين گروه ۵ مى‌کند و موجب مهار اثر ايکوزانوئيدهاى ايجاد شده از گروه 6-ω مى‌شود. گروه ω-6 در روغن‌هاى گياهى وجود دارد و به آراشيدونيک اسيد (پيش ساز ايکوزانوئيدها) به‌خصوص پروستاگلاندين گروه ۲ و لکوترين‌هاى گروه ۴ تبديل مى‌شود. به‌منظور تنظيم سيستم ايمنى به هر دو مورد نياز است.


رژيم غذائى غنى از اسيدهاى چرب ω-6، با مهار ميتوژنز در اثر افزايش سنتز پروستا گلاندين E2، که مانع تکثير لنفوسيت‌‌هاى T مى‌شود، عملکرد سيستم ايمنى را سرکوب مى‌کند. تجويز ω-۳ PUFAs، اين اثر را خنثى مى‌سازد.