انگیزش معمولاً رفتار را به‌سوی مشوقی سوق می‌دهد که موجب کسب لذت یا رفع حالتی ناخوشایند گردد. نمونه‌ها: آب، غذا یا رابطهٔ جنسی. به‌بیان دیگر، انگیزش از ویژگی حالت هیجانی برخوردار است، یعنی می‌تواند لذت یا ناخشنودی ایجاد کند. درگذشته روانشناسان معتقد بودند تقریباً هر تجربهٔ حسی صرف‌نظر از ماهیت و شدت آن، به درجات مختلف با نوعی احساس خشنودی یا ناخشنودی نیز همراه است (وونت - Wundt در ۱۹۰۴). از این دیدگاه، هر تجربه‌ای جای معینی در پیوستار لذت (hedonic continuum) دارد. این پیوستار، گستره‌ای از خوشایندی تا بی‌اثری و از بی‌اثری تا ناخوشایندی دارد، و هر تجربه‌ای را می‌توان به‌صورت نقطه‌ای در طول آن نشان داد.
صرف‌نظر از اینکه نکتهٔ فوق در مورد همهٔ احسا‌س‌ها صادق باشد یا نه، در مورد مشوق‌ها قطعاً صادق است. چرا لذت و الم تا این حد فراگیر است؟ یکی از دلایل احتمالی آن به تکامل انواع و نقش لذت هوشیارانه باز می‌گردد. حضور همیشگی هیجان‌ها در تجارب زندگی باعث شده که برخی برای اصل لذت نقش روانشناختی مهمی قائل باشند (کاباناک، ۱۹۹۲). نقش لذت را در شکل‌دهی رفتار می‌توان مانند نوعی پول مشترک (common currency) روانی دانست که ارزش هر عمل را منعکس می‌کند. لذت معمولاً از محرک‌هائی ناشی می‌شود که نیازهای زیستی ما را برآورده می‌سازند، به این معنی که به بقاء ما یا فرزندانمان کمک می‌کنند - محرک‌هائی نظیر غذاهای خوشمزه، نوشیدنی‌های دلچسب و تولیدمثل. رنج یا ناکامی معمولاً ناشی از رویدادهائی است که بقاء ما را تهدید می‌کنند: از قبیل آسیب جسمانی، بیماری یا از دست‌دادن پشتوانه‌های زندگی. به‌عبارت دیگر، پاداشی که هر عمل به‌دنبال دارد به‌طور کلی سودمندی یا عدم سودمندی تکرار آن عمل را تعیین می‌کند. حتی ممکن است احساس لذت در طی تحول برای این به‌وجود آمده باشد که مغز از طریق آن از خاطره‌های سودمند یا زیانبار اعمال گذشته مطلع شود و از این طریق اعمال بعدی را بهتر هدایت کند.
اگر لذت را نوعی پول مشترک بدانیم که ارزش رویدادهای مختلف را تعیین می‌کند، پس قاعدتاً باید مغز بتواند به‌نحوی ارزش لذات مختلف را به واحدهای هم‌ارزی از سودمندی تبدیل نماید. شواهد موجود نیز نشان می‌دهد که احتمالاً در مغز نوعی نظام پول مشترک عصبی برای پاداش‌ها وجود دارد. حتی ممکن است پاداش بخش‌بودن مشوق‌ها به این علت باشد که دستگاه پاداش واحدی را در مغز فعال می‌کنند. این پول مشترک عصبی ظاهراً با سطح فعالیت دستگاه دوپامینی مزولیمبیک (mesolimbic dopamine system) ارتباط دارد (شکل دو راه عصبی دوپامینی اصلی). نورون‌های این دستگاه در بخش فوقانی ساقهٔ مغز قرار دارند. آکسون‌های آنها تا پیش‌مغز (forebrain) کشیده شده است. این نورون‌ها، همان‌طور که از نامشان پیدا است، برای ارسال پیام، از پیک عصبی دوپامین استفاده می‌کنند.
دستگاه دوپامینی مزولیمبیک را پاداش‌های طبیعی مختلفی، از قبیل غذا و آب یا همدم جنسی مطلوب، فعال می‌سازد. بسیاری از داروهائی نیز که برای آدمیان یا حیوان‌ها نقش پاداش‌دهنده دارند، مثل کوکائین و آمفتامین و هروئین، می‌توانند این نورون‌ها را فعال کنند. از آنجا که تقریباً تمامی پاداش‌ها، چه طبیعی و چه مصنوعی، می‌تونند این نورون‌ها را فعال سازند، برخی روانشناسان به این نتیجه رسیده‌اند که فعالیت این دستگاه همان پول مشترکی است که مغز برای ارزیابی پاداش به‌کار می‌برد (وایز - Wise در ۱۹۸۲).
به‌نظر می‌رسد کارکرد دستگاه دوپامینی مزولیمبیک نقش مهمی در جنبهٔ انگیزشی پاداش‌ها داشته باشد. این دستگاه مستقیماً ایجاد احساس لذت نمی‌کند، بلکه شخص را به‌تکرار رویدادی که سبب افزایش لذت شده، سوق می‌دهد، یعنی جستجو و به‌دست آوردن مشوق‌های آشنا (بریج - Brrridge و والنشتاین - Valenstein در ۱۹۹۱). نمونهٔ این عمل تحریک اشتهاء بر اثر ناخنک‌زدن به غذا است. حتی با تحریک ساختگی نورون‌های دوپامینی هم می‌توان وضعیت مشابهی به‌وجود آورد. برای مثال، فعال ساختن دستگاه دوپامینی با تحریک الکتریکی، جانور را به خوردن و آشامیدن یا جفت‌گیری (در صورتی‌که شرایط مهیا باشد) برمی‌انگیزد. اصولاً فعال ساختن دستگاه دوپامینی مزولیمبیک با الکترود (یا دارو) نیز ذاتاً پاداش‌بخش است و سبب می‌شود حیوان بکوشد رویداد برانگیزندهٔ دستگاه دوپامینی تکرار شود. برعکس، اگر به‌جانور داروهای بازدارندهٔ فعالیت دستگاه دوپامینی مزولیمبیک داده شود، جانور طوری رفتار می‌کند که انگار نه به آب و غذا و جفت نیاز دارد و نه به‌هیچ مشوق طبیعی دیگری. به‌علاوه، به‌نظر می‌رسد به مشوق‌های مصنوعی از قبیل کوکائین یا تحریک الکتریکی خوشایند مغز نیز علاقه نشان نمی‌دهد. بنابراین دستگاه دوپامینی مزولیمبیک در مغز احتمالاً وظیفهٔ ایجاد تمایل نسبت به مشوق‌های گوناگون طبیعی و ساختگی را برعهده دارد.
اعتیاد داروئی و پاداش
برای بعضی افراد، اعتیاد منبع انگیزشی نیرومندی است. اشتیاق به مصرف بعضی داروها مانند مواد افیونی (برای مثال، هروئین یا مرفین)، داروهای محرک (مثل آمفتامین یا کوکائین) و نوع مصنوع و خیابانی این مواد، و برخی داروهای دیگر (مثل الکل) ممکن است بسیار شدید باشد. فرد معتاد ممکن است چنان به این داروها وابسته شود که شغل، زندگی خانوادگی و روابط اجتماعی، خانه، و حتی آزادیش را به‌خاطر دسترسی به آن از دست بدهد.
یک‌بار مصرف این قبیل داروها یا حتی مصرف گهگاهی آنها موجب اعتیاد نمی‌شود. بسیاری از آمریکائی‌ها حداقل یکی از این داروها را امتحان کرده‌اند بی‌آنکه معتاد شوند. اعتیاد تنها هنگامی رخ می‌دهد که الگوی رفتاری اجبار (compulsive) در مصرف دارو ایجاد گردد و شخص اشتیاقی مهارناپذیر به دارو پیدا کند. چه چیزی سبب می‌شود که مصرف آزمایشی دارو یا مصرف محفلی یا تفریحی آن به اعتیاد بی‌انجامد؟
برخی داروها بسیار اعتیادآور هستند. گرچه گاهی گفته می‌شود فلان شخص معتاد به غذای خاص یا تفریح یا کار است، اما ظاهراً تنها داروهای روان‌گردان (psychoactive drugs) اعتیادی سخت و خانمان‌برانداز ایجاد می‌کنند. سه عامل مشترکاً سبب می‌شوند داروها اعتیادآورتر از دیگر مشوق‌ها باشند. نخستین عامل، این است که اکثر داروهای اعتیادآور دستگاه‌های پاداش را در مغز بیش از حد تحریک می‌کنند. چون این داروها مستقیماً بر نورون‌های مغز اثر می‌گذارند، می‌توانند دستگاه دوپامینی مزولیمبیک پاداش را بسیار بیشتر از مشوق‌های طبیعی فعال سازند. در واقع نشئهٔ داروئی می‌تواند اَبَرپاداش (super-reward) باشد زیرا این داروها موجب فعالیت شدید دستگاه پاداشی مغز می‌شوند. داروهای نشئه‌آور، هم بخش لذت را در دستگاه پاداشی مغز فعال می‌سازند و هم بخش انگیزشی احساس کمبود را، شاید به این خاطر که هم دستگاه عصبی افیونی و هم دستگاه دوپامینی پاداش را به‌طور همزمان به‌فعالیت وامی‌دارند. خاطرهٔ یک‌بار تجربهٔ چنین لذت سرشاری، به‌شدت شخص را وسوسه می‌کند که در جستجوی تکرار آن لذت برآید.
با این‌حال، در بسیاری از مردم، خاطرهٔ لذت به‌تنهائی نمی‌تواند اعتیاد ایجاد کند، و باید عوامل دیگری نیز در کار باشد. عامل دوم این است که مصرف مکرر داروهای اعتیادآور، نشانه‌های ناخوشایند ترک دارو ایجاد می‌کنند. با مصرف مکرر دارو، دستگاه‌های لذت مغز که دارو تحریک می‌کند روز به‌روز در برابر تحریک مقاوم‌تر می‌شوند تا حالت تعادل طبیعی خود را بازیابند. این یکی از علل به‌وجود آمدن تحمل داروئی (یعنی نیاز به مقادیر بیشتر دارو برای دستیابی به نشئگی) است. علاوه بر این، با تکرار مصرف دارو ممکن است در مغز فرآیندهائی شکل بگیرند که اثری متضاد با اثر آن دارو دارند. این فرآیندها هرچند خود بااحساس ناخوشایند همراه هستند، ممکن است سبب شوند به‌رغم مصرف دارو، مغز تعادل خود را حفظ کند. قطع مصرف دارو سبب می‌شود فعالیت دستگاه‌های لذت که اینک مقاوم شده‌اند کاهش یابد و فرآیندهای ناخوشایند ضددارو فعال شوند، با این نتیجه که ممکن است عوارض ترک دارو بروز کند. این حالت آزارندهٔ ترک دارو در معتادان، انگیزشی دوچندان برای ادامهٔ مصرف دارو ایجاد می‌کند - لااقل تا وقتی‌که عوارض ترک دارو باقی باشد که این خود معمولاً چند هفته به‌طول می‌انجامد.
نکتهٔ آخر اینکه داروهای اعتیادآور ممکن است تغییرات دائمی در دستگاه‌های پاداش مغز ایجاد کنند و این تغییرات حتی پس از گذراندن دورهٔ ترک دارو نیز موجب اشتیاق به دارو گردند. مصرف مکرر داروهائی چون کوکائین، هروئین و آمفتامین، که دستگاه دوپامین مزولیمبیک را فعال می‌کنند، موجب می‌شود نورون‌های این ناحیه دچار پرکاری یا حساسیت شوند. حساسیت این نورون‌ها ممکن است پایدار بماند، یعنی اینکه با مصرف بعدی دارو و یا با محرک‌های وابسته به دارو به‌شدت فعال شوند. چون دستگاه دوپامینی مزولیمبیک پاداش ظاهراً با کیفیت لذت‌بخش پاداش کمتر از کیفیات انگیزشی آن (احساس کمبود) سروکار دارد، به‌همین دلیل، پرکاری آن موجب اشتیاق مفرط به دارو می‌گردد (رابینسون - Robinson و بریج - Berridge در ۱۹۹۳). حساسیت نورونی مدت‌ها پس از ترک اعتیاد نیز باقی می‌ماند. شاید به‌همین دلیل معتادان حتی پس از پایان دوره‌های ترک اعتیاد و مسمومیت‌زدائی (detoxification)، باز هم در خطر سقوط به‌ورطهٔ اعتیاد قرار دارند. مجموعهٔ این سه عامل، اعتیادآورتر بودن داروها را نسبت به‌دیگر مشوق‌ها روشن می‌سازد: داروها مستقیماً مکانیسم‌های مغزی لذت را به‌شدت فعال می‌سازند، نشانگان ترک دارو ایجاد می‌کنند که معتاد را به ادامهٔ مصرف دارو سوق می‌دهد، و احتمالاً موجب پرکاری دائمی دستگاه‌هائی از مغز می‌شوند که با اشتیاق به پاداش‌های داروئی سروکار دارند. مقاومت در برابر اثر مشترک این سه عامل بسیار دشوار است.