یک موش آزمایشگاهی جدید که از لحاظ ژنتیکی مهندسی شده و دارای آرایه کامل تغییرات مغزی مرتبط با بیماری آلزایمر است، این ایده را پشتیبانی می‌کند که افزایش مولکولی موسوم به «بتا آمیلوئید» در مغز منجر به بروز این بیماری می‌شود.

یکی از فرضیه‌های موجود از این موضوع حکایت دارد که افزایش مولکول بتا آمیلوئید آغازگر زوال مغزی است.

دکتر تاون و همکارانش در مطالعات خود بر روی موش‌های Fischer ۳۴۴ تمرکز کردند، زیرا مغزهای این حیوانات بسیاری از مشخصه‌های مرتبط با سن در انسان را بروز می‌دهند.

این موش‌ها به‌گونه‌ای مهندسی شدند که دارای ژن‌های جهش‌یابنده APP و ژن‌های presenilin ۱ باشند. این ژن‌ها نقش مهمی را در بروز شکل نایاب و زودرس از آلزایمر ایفا می‌کنند.

نتایج مطالعات رفتاری دانشمندان این پروژه حاکی از آن است که سوژه‌های حاضر با افزایش سن مشکلات حافظه و یادگیری را از خود بروز دادند.

همان‌طور که پیش‌بینی شده بود، حضور بتا آمیلوئید در مغز این حیوانات با بالا رفتن سن افزایش یافت.

این مدل جدید از موش، تغییرات مغزی (شامل آسیب‌دیدگی پروتیئن tau و مرگ گسترده سلول‌های عصبی) در انسان‌های مبتلا به آلزایمر را بسیار دقیق‌ نشان می‌دهد.

مدل جدید به ارتقای درک دانشمندان از گذرگاه‌های بیماری‌های مختلف دخیل در شروع و پیشرفت آلزایمر کمک می‌کند.

دکتر تاون و همکارانش در تلاشند مدل جدید این موش را در اختیار جامعه تحقیقاتی قرار دهند.

آلزایمر نوعی اختلال مغزی مرتبط با سن است که به‌تدریج حافظه، تفکر و توانایی فرد برای انجام ساده‌ترین فعالیت‌ها را نابود می‌کند.

این بیماری با تاثیر بر ۵.۱ میلیون نفر امریکایی، شایع‌ترین شکل زوال عقلی در این کشور به شمار می‌آید.

جزئیات این مطالعه در Journal of Neuroscience انتشار یافت و «موسسه مل بهداشت» امریکا حامی آن اعلام شد.