شناسایی ژن عامل دردهای مزمن منجر به تولید داروهای جدیدی برای درمان کمردردهای طولانی مدت می‌شود.

به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا منطقه دانشگاه علوم پزشکی تهران، محققان دانشگاه «کمبریج» طی پژوهشی كه نتایج آن در مجله «science» نیز منتشر شده است، ژن HCN۲ که تنظیم کننده دردهای مزمن در بدن است و در پایانه‌های عصبی حساس به درد وجود دارد را از اعصاب حساس به درد در موش‌ها حذف کردند. حذف این ژن دردهای مزمن را متوقف کرد، اما بر روی دردهای حاد تاثیر نداشت.

آن‌ها در این بررسی پس از حذف این ژن از اعصاب حساس به درد، مطالعاتی را با استفاده از محرک‌های الکتریکی بر روی این اعصاب در کشت سلولی انجام دادند تا مشخص کنند، چگونه این اعصاب با حذف HCN۲ تغییر می‌کنند.

سپس محققان، موش‌های اصلاح شده ژنتیکی را که در آنها این ژن حذف شده بود، مورد بررسی قرار دادند.

دانشمندان با اندازه گیری زمان بازخورد موش‌ها به انواع مختلف محرک‌های دردناک، توانستند نتیجه گیری کنند که حذف ژن HCN۲ دردهای نوروپاتیکی را از بین می‌برد.

آن‌ها همچنین دریافتند: حذف این ژن دردهای معمولی حاد را که ناگهان اتفاق می‌افتد، نظیر گاز گرفتن ناگهانی زبان، تحت تاثیر قرار نمی‌دهد.

محققان معتقدند كه یافته‌هایشان امکان تازه‌ای را برای توسعه داروهای جدید که می‌تواند از تولید پروتئین توسط ژن HCN۲ جلوگیری کند، فراهم می‌آورد.

دكتر «پیتر مک ناگتون» نویسنده اصلی پژوهش و رییس بخش داروشناسی دانشگاه کمبریج می‌گوید: ژن‌های زیادی در احساس درد نقش حیاتی دارند، اما در اکثر موارد، دخالت در یکی از آنها به سادگی باعث از بین رفتن همه دردها یا حتی تمام احساسات می‌شود.

آنچه در مورد کار بر روی HCN۲ جالب به نظر می‌رسد، این است که حذف آن یا مسدود کردن آن از طریق داروی دردهای نوروپاتیک، بدون تاثیر گذاشتن بر روی دردهای حاد نرمال، دردهای نوروپاتیکی را از بین می‌برد.

این یافته‌ها می‌تواند از لحاظ بالینی بسیار ارزشمند باشد، زیرا احساس دردهای طبیعی برای جلوگیری از آسیب‌های تصادفی ضروری است و درمانی که کمک کند درد کاهش یابد، اما همچنان مکانیزم‌های هشداردهنده بدن دست نخورده باقی می‌ماند، کسب موفقیت بزرگی در دانش پزشکی است.