عملکرد هوازى در سالمندان. در سنين جوانى به اوج بيشينهٔ اکسيژن مصرفى خود مى‌رسيم. حال بايد ديد چطور مى‌توانيم اين جزء از آمادگى جسمى را تا دورهٔ بزرگسالى و پيرى حفظ کنيم؟ در اين مورد اطلاعات کمى وجود دارد، اما مشکل آن است که چگونه مى‌توان عواقب محرز ناشى از پيرى را از دستاوردهاى بى‌تحرکى يا کم تحرکى تفکيک کرد؟ بر طبق اطلاعات به‌دست آمده از گروه‌هاى سنى بزرگسال و سالمند، به نظر مى‌رسد به‌تدريج مقدار حرکت و فعاليت روزانه بزرگسالان کم شده، به نوعى گوشه‌گير مى‌شوند. اين اطلاعات فعاليت‌هاى کسانى را که فعال باقى مى‌مانند منعکس نمى‌کند. اين مطلب را به ذهن خود بسپاريد، اکنون مرورى بر تغييرات ساختارى و کارکردى سيستم‌هاى قلبى - عروقى و تنفسى ناشى از گذران عمر خواهيم داشت.
تغييرات ساختارى دستگاه قلبى - تنفسي. تغييرات اصلى ساختارى در قلب سالم آن است که با گذشت عمر رفته‌رفته از توانايى عضلهٔ قلب کاسته مى‌شود و تارهاى عضلانى ماهيچهٔ قلب خاصيت ارتجاعى خود را از دست مى‌دهند (هاريسون و همکاران، ۱۹۲۴) و تغييراتى در تارهاى عضلانى دريچه‌هاى قلب به‌وجود مى‌آيد (پامرنس، ۱۹۶۵). شريان‌هاى اصلى خون نيز خاصيت ارتجاعى خود را از دست مى‌دهند. مشخص نيست آيا اين تغييرات به‌دليل فرآيند پيرى اجتناب‌ناپذير است؟ يا اينکه در اثر عدم اکسيژن کافى به‌طور مزمِن حاصل مى‌شود؟ عواقب اين تغييرات ساختارى در قلب و رگ‌هاى خونى بى‌شمار هستند.
تغييرات کارکردى دستگاه قلبى - تنفسي. با وجود اينکه تعداد ضربان قلب بزرگسالان و جوانان، در حال استراحت با يکديگر قابل مقايسه است، ليکن حداکثر تعداد ضربان ناشى از فعاليت‌هاى شديد جسمى با افزايش سن به‌تدريج رو به کاهش مى‌رود. اين کاهش در ضربان قلب آن اندازه که برخى از متخصصان فکر مى‌کردند نيس. يک مرد ۶۵ ساله مى‌تواند ضربان قلب خود را حداکثر تا ۱۷۰ ضربه در دقيقه بالا برد، اين تعداد را مى‌توان با حدود ۲۰۰ ضربه در دقيقه براى نوجوانان و جوانان مقايسه کرد (شفارد، ۱۹۷۸ الف و ۱۹۸۱). در دورهٔ پيرى ضربان قلب کاهش يافته ممکن است عامل اصلى تنزل بيشينهٔ اکسيژن مصرفى باشد (هاگبرگ و همکاران، ۱۹۸۵). پاسخ‌دهى پائين‌تر به محرک سمپاتيک عضلهٔ قلب مى‌تواند علت اين کاهش باشد (استامفورد، ۱۹۸۸).
حجم ضربه‌اى قلب در افراد سالمند ممکن است کاهش يابد يا اينکه تفاوتى نکند. مطالعات تحقيقاتى هر دو حالت را نشان داده است (استامفورد، ۱۹۸۸). نشانه‌هاى نامتقارن بيمارى ايسکمى قلب (اثرگذار بر تأمين و تدارک خون به طرف قلب) ممکن است باعث نتيج نامعلومى شده باشد. پژوهشگرانى که براى تشخيص بيمارى قلبى از آزمون‌هاى غربالى و ورزشى شديد استفاده مى‌کنند ممکن است در حجم ضربه‌اى قلب هيچ‌گونه کاهشى پيدا نکنند، در حالى که محققانى که مطالعات آنها روى افرادى است که احتمال بيمارى قلبى ندارند چنين کاهشى را در حجم ضربه‌اى قلب پيدا کرده‌اند. هرگاه بيمارى قلبى همراه با کاهش حجم ضربه‌اى باشد، در اين صورت سالخوردگانى که بيمارى قلبى دارند به‌طور منطقى داراى بازده قلبى کاهش يافته در هنگام تمرين هستند که اين امر حاصل کاهش بيشينهٔ ضربان قلب و حجم ضربه‌اى آنها است.
سالخوردگان فعال حجم‌هاى قلبى خود را به خوبى حفظ مى‌کنند (ديويس، ۱۹۷۲). در چند مورد ديده شده است که سالخوردگان فعال کارکرد عالى فيزيولوژيک خود را حفظ کرده‌اند؛ براى مثال، کلارنس دومار در طول عمر خود هر روز در حدود ۲۰ کيلومتر مى‌دويد و در سن ۶۵ سالگى در مسابقهٔ دو ماراتن شرکت کرد. او در ۷۰ سالگى در اثر بيمارى سرطان درگذشت. جسد او مورد کالبدشکافى قرار گرفت و ملاحظه شد که عضلهٔ قلب او به خوبى رشد کرده است و دريچه‌هاى قلب طبيعى و سالم و عروق قلبى در اندازه‌اى دو تا سه برابر اندازهٔ طبيعى بودند (براندفون برنر، شاک و لندون، ۱۹۵۵).
سالخوردگان در اثر فعاليت زودتر از جوانان به اوج بازدهٔ قلبى خود مى‌رسند (براندفون برنر و همکاران، ۱۹۵۵؛ شفارد، ۱۹۷۸ الف). ديواره‌هاى سخت رگ‌هاى خونى اين افراد در مقابل پمپاژ خون از قلب به داخل آنها مقاومت مى‌کنند. در صورتى که اين افراد به بيمارى تصلب شرائين مبتلاء باشند و در ديوارهٔ سرخرگ‌هاى آنها رسوباتى وجود داشته باشد اين مقاومت بيشتر خواهد بود. اين مقاومت موجب بالا بردن فشار نبض در حال استراحت و افزايش فشار سيستوليکى (انقباض بطني) مى‌شود. چه فشار خون در حين فعاليت و ورزش بالا رود و چه پائين آيد، در هر دو حال به سلامتى تارهاى ماهيچهٔ قلب و قابليت تحمل آن در مقابل فشار کار وابسته است. در حين فعاليت شديد، سالخوردگان نوعاً فشار خون بيشترى نسبت به جوانان خواهند داشت (جوليوس و همکاران، ۱۹۶۷؛ شفيلد و رويتمن، ۱۹۷۳)، اما بعضى از بيمارانى که قبلاً نارسايى‌هاى قلبى داشته‌اند نمى‌توانند فشار سيستوليکى را با افزايش بار کار ثابت نگه دارند (شفارد، ۱۹۷۹).