ديابت قندى وابسته به انسولين (IDDM) يا ديابت نوع ۱

نوع ۱ همچنين به ديابت قندى آغاز شده در دوران جوانى و وابسته به انسولين (IDDM) موسوم است. معمولاً در ابتداى کودکى تشخيص داده مى‌شود، ولى مى‌تواند در هر سنى پديد آيد و با توليد ناکافى انسولين به‌خاطر تخريب سلول‌هاى بتا در جزاير لانگرهانس لوزالمعده مشخص مى‌گردد. عوامل زمينه‌ساز پيدايش ديابت نوع ۱ عبارت از مسائل ارثى و عفونت‌هاى ويروسى هستند. علت قطعى ديابت نوع ۱ هنوز کاملاً روشن نشده است.


IDDM يا ديابت نوع ۱ مى‌تواند در هر سنى رخ دهد، ولى معمولاً به‌صورت ناگهانى و قبل از ۳۰ سالگى ظاهر مى‌گردد. ۲۰-۱۰ درصد از افرادى که تشخيص ديابت در آنها مطرح مى‌گردد، بيش از ۳۵ سال سن دارند. بسيارى از بيماران مبتلاء به ديابت نوع ۱ چاق نيستند و ترشح ناکافى انسولين علت بيمارى آنها است. تنها در ۱۰% کل بيماران مبتلاء به ديابت کمبود انسولين وجود دارد. آنتى‌بادى‌هاى ضد سلول‌هاى جزيرهٔ لانگرهانس که به سلول‌هاى ترشح‌کنندهٔ انسولين در لوزالمعده تهاجم مى‌نمايند، در ۹۰% اين بيماران يافت مى‌شوند. به احتمال زياد عفونت‌هاى ويروسى (با ويروس‌هاى کوکساکى و اوريون) در افرادى که داراى زمينهٔ ژنتيکى هستند، علت بروز اين اختلال هستند.

ديابت قندى غير وابسته به انسولين (NIDDM) يا ديابت نوع ۲

ديابت نوع ۲ همچنين به ديابت آغاز شده در بزرگسالان يا غير وابسته به انسولين (NIDDM) اطلاق مى‌گردد. قريب به ۸۰% موارد گزارش شدهٔ ديابت از نوع ۲ هستند. واژهٔ NIDDM گاهى گمراه‌کننده است، چرا که بسيارى از بيماران مبتلاء به اين نوع ديابت ممکن است در طى دورهٔ بيمارى خود به تجويز انسولين نياز پيدا کنند. اين بيمارى با مقاومت به انسولين ناشى از عوامل ژنتيکى (وقوع همزمان بيمارى در ۹۰% دوقلوهاى مشابه) و عوامل اکتسابى متعدد نظير چاقى و بى‌تحرکى مشخص مى‌گردد. اکثريت بيماران مبتلاء به ديابت نوع ۲ در ابتدا نيازى به انسولين ندارند و به‌جز در موارد استرس بسيار شديد مستعد بروز کتوز نمى‌باشند. (کتوز يک عارضهٔ متابوليک شايع در بيماران ديابتى نوع ۱ است که در اثر سوختن چربى‌ها براى کسب انرژى به‌وجود مى‌آيد). مع‌الوصف بيماران مبتلاء به ديابت نوع ۲ ممکن است براى رفع نشانه‌هائى که با ورزش، رژيم غذائي، کاهش وزن يا داروهاى خوراکى برطرف نشده‌اند، به انسولين نياز پيدا کنند.


نشانه‌هاى ديابت نوع ۲ معمولاً پس از ۴۵ سالگى آغاز مى‌شوند و به‌تدريج پيشرفت مى‌کنند. اين بيمارى در ۶ درصد جمعيت بالاى ۴۵ سال و ۱۰% جمعيت بالاى ۶۵ سال مشاهده مى‌شود. افزايش بروز (انسيدانس) NIDDM به ازدياد شيوع چاقي، کاهش فعاليت فيزيکى و افزايش مقاومت به انسولين در سالمندى نسبت داده شده است.


مقاومت به انسولين و توليد کبدى بيش از حد گلوکز يافته‌هاى اختصاصى ديابت نوع ۲ هستند. در ابتدا سلول‌هاى بتا با ترشح مقادير بيشتر انسولين، مقاومت به انسولين را جبران مى‌کنند. هنگامى‌که ميزان انسولين توليد شده در پانکراس براى غلبه بر مقاومت به انسولين ناکافى باشد، NIDDM از نظر بالينى پديدار مى‌شود. توليد بيش از حد گلوکز در کبد مسئول هيپرگليسمى موجود در زمان ناشتا مى‌باشد.


مقاومت به انسولين و هيپرانسولينمى به‌طور شايع با ناهنجارى‌هائى در متابوليسم چربى‌ها و کلسترول همراه است. اين بيماران داراى ليپروتئين‌هاى با دانسيتهٔ بسيار کم (VLDL) بالاتر، ترى گليسريد پلاسماى (TG) بيشتر، HDL (ليپوپروتئين‌هاى با دانسيتهٔ بالا) کمتر و ذرات LDL (ليپوپروتئين با دانسيتهٔ کم) آتروژنيک يا مسدود کنندهٔ شريانى بيشتر مى‌باشند. اين افراد همچنين مستعد هيپراوريسمى (افزايش اسيد اوريک خون) هستند که اين حالت با نقرس همراه است.


چاقى همراه با ديابت نوع ۲ با رسوب مقادير بيش از حد چربى داخل شکم (چاقى داخل شکمى يا احشائي) مشخص مى‌شود و اغلب اوقات با فشار خون بالا همراه است. چاقى و فشار خون بالا خطر بيمارى عروقى را افزايش مى‌دهند. چاقى و عدم تحرک فيزکى مهم‌ترين عوامل محيطى مسئول در مقاومت به انسولين و هيپرانسولينمى هستند. به احتمال زياد همان عوامل ژنتيکى مسئول در مقاومت به انسولين در پيدايش چاقى نيز دخيل هستند. ديابت قندى ممکن است همراه با اختلالات خاصى رخ دهد.


- داروها و بيمارى‌هاى غدد درون‌ريز مثل: داروهاى مدر (ديورتيک)، بتابلوکرها، داروهاى خوراکى ضد بارداري، درمان با گلوکوکورتيکوئيد، سندرم کوشينگ، آکرومگالي، گلوکاگونوما و فئوکروموسيتوم


- بيمارى‌هاى گيرندهٔ انسولين نظير آکانتوز نيگريکانس (Acanthosis Nigricans)


- بيمارى‌هاى لوزالعمده مثال: پانکراتيت، هموکروماتوز


- اختلالات ژنتيکى خاص نظير ديستروفى ميوتونيک، ليپوآتروفى

اختلال در تحمل گلوکز (IGT)

در برخى که پس از مصرف مقدار زياد گلوکز، سطح گلوکز خون افزايش مى‌يابد، ولى مبتلاء به ديابت نيستند. اين حالت ممکن است ساليان متمادى قبل از پيدايش NIDDM وجود داشته باشد. مشخص شده که بيماران مبتلاء به IGT داراى مقاومت به انسولين و ساير عوامل متابوليکى هستند که خطر آتروسکلروز و بيمارى شريان کرونر را افزايش مى‌دهند. امکان تبديل IGT به NIDDM معادل ۷% در سال است.

ديابت قند حاملگى (GDM)

اين نوع ديابت از اثرات ضد انسولينى موجود در حين باردارى ناشى مى‌گردد و احتمال وقوع آن در سه ماههٔ دوم و سوم حاملگى بيشتر است. ديابت حاملگى بيشتر اوقات در افرادى رخ مى‌دهد که داراى سابقهٔ خانوادگى ديابت، سابقهٔ زايمان قبلى فرزند با وزن بالا و چاقى هستند. ديابت حاملگى پس از زايمان رفع مى‌شود، با اين حال نزديک به ۵۰% بانوانى که ديابت حاملگى پيدا مى‌کنند، بعدها دچار ديابت نوع ۲ خواهند شد. اين نوع ديابت در ۳% کل حاملگى‌ها رخ مى‌دهد.