عوارض قلبى - عروقى

استروئيدهاى آنابوليک بر روى سيستم قلبى عروقى و وضعيت چربى سرُم اثر مى‌گذارند. مطالعات نسبتاً کمى براى تحقيق در مورد اثر استروئيدهاى آنابوليک بر روى سيستم قلبى عروقى انجام شده‌اند. مطالعات طولى در مورد اثر استروئيدهاى آنابوليک بر روى عوارض قلبى عروقى و مرگ و مير انجام نگرديده‌اند.


اغلب تحقيقات بر روى عوامل خطرزاى بيمارى قلبى عروقى و به‌خصوص اثر استروئيدهاى آنابوليک بر روى فشار خون و ليپوپروتئين‌هاى پلاسما متمرکز بوده‌اند. در اکثر مطالعات مقطعي، کلسترول و ترى‌گليسريدهاى سرم بين مصرف‌کنندگان و افراد غير مصرف‌کننده متفاوت نبودند. با اين‌حال در حين مصرف استروئيد آنابوليک کلسترول توتال افزايش مى‌يابد، حال آنکه کلسترول HDL به‌نحو محسوسى افت مى‌کند و به زير محدودهٔ نُرمال مى‌رسد.


کلسترول LDL سرُم افزايش جزئى پيدا مى‌کند يا بدون تغيير باقى مى‌ماند. پاسخ کلسترول توتال ظاهراً به نوع تمرينى که توسط ورزشکار انجام مى‌شود، بستگى دارد. در صورتى‌که قسمت عمدهٔ ورزش مشتمل بر فعاليت هوازى باشد، اثر افزايندهٔ AS با اثر کاهندهٔ فعاليت هوازى خنثى مى‌شود و حتى ممکن است نتيجهٔ نهائي، کاهش کلسترول توتال باشد. به‌نظر نمى‌رسد که تمرين هوازى قادر به مقابله با اثرات استروئيد در کاهش کلسترول HDL و زير شاخه‌هاى آن يعنى HDL-2 و HDL-3 باشد. اثر قطعى استروئيدهاى آنابوليک بر روى کلسترول LDL هنوز ناشناخته است. به‌نظر مى‌رسد که استروئيدهاى آنابوليک بر روى ترى‌گليسريد ليپاز کبدى (HTL) و ليپوپروتئين ليپاز (LPL) تأثيرگذار باشند. مردان معمولاً سطح HTL بالاترى دارند، حال آنکه فعاليت LPL در زنان بيشتر است. HTL عمدتاً مسئول کليرانس کلسترول HDL است، حال آنکه LPL مسئوليت برداشت سلولى اسيدهاى چرب آزاد و گليسرول را برعهده دارد. آندروژن‌ها و استروئيدهاى آنابوليک HTL را تحريک مى‌کنند که احتمالاً باعث کاهش سطح سرمى کلسترول HDL مى‌گردد.


اثر استروئيدهاى آنابوليک بر روى ترى‌گليسريدها به‌خوبى مشخص نيست. چنين مطرح شده که دوزهاى نسبتاً پائين بر روى سطح ترى‌گليسريد سرم اثرى ندارند، حال آنکه نمى‌توان رد کرد که دوزهاى بالاتر باعث افزايش آن مى‌گردند.


در مورد اثر استروئيدهاى آنابوليک بر روى فشار خون شريانى اتفاق نظر وجود ندارد. پاسخ به احتمال زياد وابسته به دوز است. يافته‌هائى وجود دارند مبنى بر اينکه دوزهاى بالا فشار خون دياستوليک را افزايش مى‌دهند، در حالى که دوزهاى پائين فاقد اثر محسوسى بر روى فشار خون دياستوليک هستند. افزايش فشار خون دياستوليک ظرف ۸-۶ هفته پس از قطع مصرف AS به حالت طبيعى برمى‌گردد. به‌نظر مى‌رسد که استفادهٔ مکرر و متناوب استروئيدهاى آنابوليک در دوره‌هاى بدون مصرف دارو بر روى فشار خون دياستولى اثرى ندارد. شواهدى وجود دارد که مصرف استروئيدهاى آنابوليک باعث بروز تغييرات ساختمانى در قلب مى‌شود و تحمل قلب به ايسکمى پس از مصرف استروئيد کاهش مى‌يابد. اکوکارديوگرافى در ورزشکاران پرورش اندام که از استروئيدهاى آنابوليک استفاده مى‌کنند، هيپرتروفى خفيف بطن همراه با کاهش Relaxation دياستوليک را نشان داده است که باعث کاهش پر شدن زمان دياستول مى‌شود. برخى از محققين کاردوميوپاتي، انفارکتوس ميوکارد و CVA را با سوء مصرف AS ذکر نموده‌اند. با اين وجود رابطهٔ علت و معلولى به‌دست نيامده است، چرا که مطالعات طولى (Longitudinal) که براى اثبات چنين رابطه‌اى لازم هستند، هنوز انجام نشده‌اند. شواهد متقاعدکننده‌اى در دست است که مصرف خوراکى AS نسبت به مصرف تزريقى عوارض سوء بيشترى بر متغيرهاى فوق‌الذکر دارد.


اگرچه استروئيدهاى آنابوليک اثرات ناخواسته‌اى بر روى عامل خطرزاى ابتلاء به بيمارى قلبى و عروقى دارند، در مورد اثرات بلندمدت اطلاعاتى در دسترس نيست. اغلب اثرات فوق‌الذکر ظاهراً ۶ تا ۸ هفته پس از قطع مصرف از بين مى‌روند. با اين وجود مشخص نيست که تغييرات ساختمانى قلب نيز برگشت‌پذير باشند.


ادم يا احتباس آب به خاطر افزايش احتباس يون‌هاى سديم و کلريد، يک عارضه شايع مصرف کوتاه‌مدت آندروژن است. اين مسئله ممکن است نقش اصلى را در افزايش وزن اوليهٔ ورزشکاران دريافت‌کنندهٔ اين داروها داشته باشد. تجمع آب الکتروليت يک عارضه ناخواسته در تمام افراد طبيعى است، ولى به‌ويژه در افراد مبتلاء به اختلالات گردش خون يا اشخاصى که زمينهٔ خانوادگى اين بيمارى‌ها را دارند، بيشتر مشکل‌ساز مى‌شود.


افزايش قابل ملاحظه در احتباس آب ناشى از استروئيد احتمالاً باعث افزايش حجم خون مى‌گردد. بايد توجه داشت که هرگونه افزايش حجم خون احتمالاً نتيجهٔ افزايش هم‌زمان در احتباس آب به‌علاوه افزايش اريتروپوئز ناشى از مصرف AS است (Rockhold, 1993)


آريتمى قلبى و تغيير ابعاد قلب از ساير عوارض جانبى مرتبط با سيستم قلبى عروقى هستند. عارضهٔ مرگ هم در ورزشکاران جوان و هم سالمند گزارش شده است.