دارو درمانی

در بین تدابیر درمانی زیستی کاربرد داروها برای تغییر خلق و رفتار بیماران از همه موفق‌تر بوده است. در سال‌های نخست دهه ۱۹۵۰ با کشف داروهائی که برخی نشانه‌های بیماری اسکیزوفرنی را از بین می‌برد، گام بزرگی در راه درمان بیمارانی که اختلال‌های شدید داشتند، برداشته شد. دیگر لازم نبود بیماران به شدت تحریکاتی را با تسمه‌ها ببندند؛ بیمارانی هم که تا پیش از این زمان بیشتر اوقات غرق در توهم بودند و رفتارهای عجیب و غریب از خود نشان می‌دادند، پاسخدهی و کارآئی بیشتری پیدا کردند. در پی آن، اداره بخش‌های روانپزشکی بیمارستان‌ها آسان‌تر شد و بیماران سریع‌تر از گذشته مرخص شدند. چند سال بعد نیز با کشف داروهائی که بیماری افسردگی شدید را درمان می‌کرد، تأثیر مشابهی در اداره بیمارستان‌ها و تراکم بیمار به‌وجود آمد. شکل (شمار بیماران بستری‌شده در بیمارستان‌های روانی دولتی) کاهش بستری‌شدگان در بیمارستان‌های روانی را در پی پیدایش داروهای ضدروانپریشی و ضدافسردگی نشان می‌دهد. در خلال همین دوران داروهائی ساخته می‌شد که اضطراب را درمان می‌بخشند.


شمار بیماران بستری‌شده در بیمارستان‌های روانی دولتی
شمار بیماران بستری‌شده در بیمارستان‌های روانی دولتی

این نمودار شمار بیماران بستری‌شده در بیمارستان‌های روانی ایالت‌ها و مراکز شهری آمریکا را از سال ۱۸۸۰ تا ۱۹۸۰ نشان می‌دهد. جمعیت آمریکا نیز در طی همین دوران در این نمودار داده شده است. در سال‌های میانه ۱۹۵۰، هم در شمار مطلق بیماران بستری شده و هم در نسبت آن به کل جمعیت آمریکا کاهش چشمگیری آغاز شد. مهم‌ترین عامل این کاهش، کاربرد بسیار گسترده داروهای ضدروانپریشی و ضدافسردگی است. به‌جز این عامل، می‌توان از عواملی نیز مانند بسندگی تجهیزات درمانگاه‌های سرپائی، افزایش بیمارستان‌های روزانه، و سایر تسهیلات بهداشتی محلی نام برد. (داده‌ها از مؤسسه ملی بهداشت روانی).

داروهای ضداضطراب

داروهائی مانند دیازپام ”diazepam“ (والیوم ـ Valium) مپروبامات ”meprobamate“ (میلتاون ـ miltown) و کلردیاز پوکسید ”chlordiazepoxide“ (لیبریوم ـ librium) که همگی به‌نام آرامبخش‌ها شهرت دارند، تنش را کم کرده و موجب خواب‌آلودگی می‌شوند. این داروها نیز مانند الکل و باربیتورات‌ها (barbiturates) کار دستگاه عصبی مرکزی را کند می‌کنند. پزشکان خانواده نیز برای کمک به سازگاری مردم در دوران‌های دشوار زندگی، داروهای آرامبخش را تجویز می‌کنند. این داروها در درمان اختلال‌های اضطرابی، ترک الکل و اختلال‌های جسمانی ناشی از فشار روانی نیز به‌کار می‌روند. برای مثال، ممکن است داروهای ضداضطراب همراه با حساسیت‌زدائی منظم در درمان هراس به‌کار رود تا به این ترتیب بیمار هنگام رو در رو شدن با موقعیت هراس‌آور آرام بماند.


گرچه داروهای آرامبخش در قالب یک درمان کوتاه‌دت مفید هستند با این حال نتایج کلی آنها موضوع بحث‌انگیزی است، به‌ویژه که این‌گونه داروها بیش از اندازه تجویز می‌شوند و نابه‌جا به‌کار می‌روند. تا همین اواخر (و پیش از آشکار شدن برخی خطرات آنها) والیوم و لیبریوم در آمریکا از رایج‌ترین داروهائی بودند که پزشکان تجویز می‌کردند (جولین ”Julien“، سال ۱۹۸۱). کاربرد زیاده از حد آرامبخش‌ها چندین خطر دربردارد: متکی شدن به یک قرص برای رهائی از اضطراب ممکن است شخص را از وارسی علت اضطراب خویش و یا از یادگیری شیوه‌های اثربخش‌تر برای کنار آمدن با تنش‌ها بازدارد. از آن مهم‌تر اینکه کاربرد درازمدت داروهای آرامبخش می‌تواند به وابستگی جسمانی با اعتیاد منجر شود. گرچه داروهای آرامبخش به اندازه باربیتورات‌ها اعتیادآور نیستند، اما کاربرد مکرر آنها حتماً شخص را در برابر آنها مقاوم می‌سازد چنانکه قطع دارو موجب بروز نشانه‌های شدید ترک اعتیاد می‌شود. به‌جز اینها، داروهای آرامبخش در توان تمرکز یافتن بر کارها و از جمله در کار رانندگی اخلال می‌کنند و مصرف آنها همراه با الکل ممکن است مرگ‌آفرین باشد.

داروهای ضد روانپریشی

این دسته از داروها که نشانه‌های بیماری اسکیزوفرنی را از بین می‌برد شامل داروهائی است مانند کلرپرومازین ” chlorpromazine“ (تورازین ـ thorasine) و فلوفنازین دیکاتوآت ”fluphenazine decanoate“ (پرولیکسین ـ prolixin)، هر دو از خانواده داروئی فنوتیازین‌ها (phenothiazine) رزرپین ”reserpine“ (سرپازیل ـ serpasil)، و هالوپریدل ”haloperidol“ (هالدل ـ haldol). ”آرامبخش‌های عمده“ نام دیگری است که به این دسته از داروها داده‌اند اما نام مناسبی نیست، زیرا این دسته از داروها به شیوه باربیتورات‌ها و داروهای ضداضطراب بر دستگاه عصبی اثر نمی‌گذارند؛ اگرچه کمی خواب‌آلودگی و رخوت ایجاد می‌کنند اما حتی مقادیر زیاد آنها نیز خواب عمیق به‌وجود نمی‌آورد (به این معنا که شخص را به سادگی می‌توان بیدار کرد). این داروها ظاهراً نوعی بی‌اعتنائی نسبت به محرک‌های برونی به‌وجود می‌آورند.


تفاوت داروهای ضدروانپریشی و آرامبخش را می‌توان به این طریق نشان داد که هر دو نوع دارو به حیوان‌هائی داده شوند که یک پاسخ شرطی اجتنابی از راه شرطی شدن در آنها به‌وجود آمده است. برای این‌منظور موشی را در داخل قفسی که کف آن تور سیمی است قرار می‌دهیم. هر بار که زنگی به صدا درمی‌آید یک ضربه برقی خفیف به موش وارد می‌شود. در این هنگام موش برای فرار از ضربه برقی به سرعت از یک ستون چوبی بالا می‌رود. پس از چند کوشش آزمایشی، حیوان یاد می‌گیرد که صدای زنگ را با ضربه برقی ارتباط دهد و هر بار که زنگ به صدا درمی‌آید از ستون چوبی بالا برود (این همان پاسخ اجتنابی شرطی شده است). سپس مقادیر بسیار اندک از کلرپرومازین به حیوان داده می‌شود. در این حال، دیگر حیوان به صدای زنگ اعتنائی نمی‌کند اما وقتی ضربه برقی آغاز می‌شود باز هم از ستون چوبی بالا می‌رود. اما هرگاه حیوان باربیتورات یا داروی آرامبخش دریافت کند وضع دیگری پیش می‌آید. در این حال، هم پاسخ‌های حیوان در برابر صدای زنگ و هم پاسخ‌های وی در برابر ضربه برقی کند می‌شود (جولی ”Julien“، سال ۱۹۸۱).


هنوز به روشنی نمی‌دانیم که چه مکانیسم‌هائی چنین رفتاری را سبب می‌شوند، اما شواهد نشان می‌دهد که داروهای ضد روانپریشی بر بخشی از ساقه مغز (دستگاه شبکه‌ای) اثر می‌گذارند (به مبحث مبانی عصبی - زیستی روانشناسی مراجعه کنید). دستگاهی که کار کنترل پیام‌هائی را که از اندام‌های حسی به قشر مخ می‌رسد بر عهده دارد، به‌نظر می‌رسد داروهای ضدروانپریشی از میزان درون‌دادهای حسی دستگاه شبکه‌ای می‌کاهد و در نتیجه اطلاعات به قشر مخ نمی‌رسد. اما باربیتورا‌ت‌ها و آرام‌بخش‌ها مستقیماً فعالیت یاخته‌های عصبی دستگاه شبکه‌ای را کند ساخته و از این راه ایجاد خواب می‌کنند.


نظریه‌ای یاد شد که در آن بیماری اسکیزوفرنی ناشی از بیشکاری انتقال‌دهنده عصبی دوپامین (dopamine) شناخته می‌شود. (آن دسته از یاخته‌های عصبی که دوپامین را برای نقل و انتقال‌های عصبی به‌کار می‌برند بیشتر در دستگاه‌ شبکه‌ای، هیپوتالاموس و دستگاه کناری جای دارند). از آنجا که ساختار ملکول‌های فنوتیازین همانندی‌هائی با ملکول‌های دوپامین دارند، می‌توانند گیرنده‌های پس - سیاپسی یاخته‌های عصبی دوپامینی را اشغال و از شلیک آن یاخته‌ها جلوگیری کنند.


صرف‌نظر از اینکه داروهای ضدروانپریشی چگونه کارگر می‌افتند، اثربخشی این داروها در رفع نشانه‌های بیماری اسکیزوفرنی، کاستن از دوره بستری شدن بیماران و جلوگیری از بازگشت یا عود این بیماری، امری است که به اثبات رسیده است. برای نمونه، بررسی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی که خارج از بیمارستان‌ها زندگی می‌کنند نشان داده است که میزان عود بیماری در بیمارانی که پرولیکسین مصرف می‌کنند نسبت به بیمارانی که دارونما مصرف می‌کنند کمتر از نیم است (هیرش ”Hirsch“ و همکاران، ۱۹۷۳؛ هوگارتی ”Hogarty“ و همکاران، ۱۹۷۹)، با این همه، این داروها درمان همه دردهای این‌گونه بیماران نیستند.


غالب بیماران برای آنکه بتوانند در بیرون از بیمارستان به زندگی عادی ادامه دهند، باید پیوسته میزان معینی از این‌گونه داروها را مصرف کنند، اما از آنجا که اثرات جنبی این داروها ـ یعنی خشکی دهان، تاربینی، دشواری در تمرکز یافتن - ناخوشایند است بسیاری از بیماران از مصرف آنها خودداری می‌کنند. علاوه بر این، در برخی موارد ممکن است مصرف درازمدت این‌گونه داروها اثرات جنبی وخیمی داشته باشد (مثلاً پائین آمدن فشار خون و یک اختلال عضلانی به‌صورت جنبش‌های غیرارادی دهان و چانه).

داروهای ضدافسردگی

داروهای ضدافسردگی کمک می‌کنند که افراد افسرده، سرحال بیایند. این داروها به‌جای آرام ساختن شخص، به وی نیرو می‌بخشند، و ظاهراً به این طریق عمل می‌کنند که بر میزان دو دسته انتقال‌دهنده عصبی (یعنی نوراپی‌نفرین و سروتونین) که برخی بیماران افسرده با کمبود آن روبه‌رو می‌شوند می‌افزایند. دو دسته عمده از داروهای ضدافسردگی هر یک به شیوه متفاوتی سطح انتقال‌دهنده‌های عصبی را بالا می‌برد. بازدارنده‌های اکسیدسازی تک‌آمینه‌ها ”monoamine oxidase inhibitors ـ MAO“ (مانند ناردیل ”Nardil“ و پارنات ”parnate“ ) راه بر فعالیت آنزیمی می‌بندند که هم نوراپی‌نفرین را می‌تواند از بین برود و هم سروتونین را، و از این راه میزان تراکم دو انتقال‌دهنده عصبی مزبور را در مغز افزایش می‌دهند. اما ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای (مانند تفرانیل ”tofranil“ و الاویل ”elavil“)، از جذب مجدد (reuptake) سروتونین و نوراپی‌نفرین جلوگیری کرده و از این راه طول دوره فعالیت آنها را بیشتر می‌کنند. (جذب مجدد عبارت از فرآیندی است که طی آن، انتقال‌دهنده‌های عصبی، جذب پایانه‌های عصبی رهاسازنده خود می‌شوند). این دو دسته دارو هر دو در از بین بردن برخی گونه‌های افسردگی - احتمالاً افسردگی‌هائی که بیشتر ناشی از عوامل زیستی است تا محیطی - اثربخش بوده‌اند (راسکین ”Raskin“ و همکاران، ۱۹۷۰). اما داروهای ضدافسردگی نیز مانند داروهای ضدروانپریشی، اثرات جنبی نامطلوبی در پی دارند.


کربنات لیتیوم (Lithium carbonate) در درمان اختلال‌های شیدائی - افسردگی یا دوقطبی با موفقیت به‌کار رفته است. این دارو از نوسان‌های خلقی مفرط می‌کاهد و بیمار را به تعادل هیجانی به‌هنجارتری بازمی‌گرداند.


درمان داروئی به‌خوبی توانسته است از شدت برخی اختلال‌های روانی بکاهد. بسیاری از اشخاصی که می‌بایستی در بیمارستان‌ها بستری شوند، اینک به کمک این داروها آزادانه در جامعه زندگی می‌کنند. از سوی دیگر، درمان داروئی نیز محدودیت‌های خود را دارد. همه داروهای درمانبخش ممکن است اثرات جنبی نامطلوبی ایجاد کنند. علاوه بر این، بسیاری از روانشناسان بر آن هستند که این داروها تنها نشانه‌های بیمارگون را از بین می‌برند بی‌آنکه به رویاروئی شخص با مشکلاتی که زمینه‌ساز اختلال او هستند کمکی بکنند. نابه‌هنجاری‌های زیست‌شیمیائی بدون تردید در بیماری اسکیزوفرنی و اختلال‌های عاطفی شدید، نقشی دارند، اما عامل‌های روانشناختی نیز (مانند فشارهای محیطی و روش‌های کنار آمدن با آنها) به همان اندازه اهمیت دارند. نگرش‌ها و روش‌های کنار آمدن با مسائل و مشکلات که در طول زندگی شخص به‌تدریج شکل یافته‌اند چیزهائی نیستند که با مصرف یک دارو، ناگهان تغییر کنند. تجویز دارو باید با تدابیر درمانی روانشناختی همراه شود.