نارسائی بازیابی مسلماً یگانه علت فراموشی نیست. این واقعیت که بعضی فراموشی‌ها ناشی از نارسائی بازیابی است بدین معنی نیست که همهٔ فراموشی‌ها ناشی از آن باشد. نامحتمل به‌نظر می‌رسد که همهٔ آموخته‌های ما در حافظه بماند و نشانهٔ بازیابی مناسبی حتماً بتواند آنها را فرا خواند. به احتمال قریب به‌یقین مقداری از اطلاعات از انبارهٔ حافظه حذف می‌شود (لافتوس - Loftus و لافتوس، ۱۹۸۰).
برخی شواهد حاکی از زوال مطالب در انبارهٔ حافظه از بررسی افرادی به‌دست آمده که به‌خاطر افسردگی شدید تحت درمان با تشنج برقی (electroconvulsive therapy) بوده‌اند. در این نوع درمان، جریان الکتریکی خفیفی از مغز گذرانده می‌شود که نوعی حملهٔ شبه‌صرع و بیهوشی موقت ایجاد می‌کند. در چنین مواردی بیمار بخشی از خاطرات رویدادهای چند ماه قبل از ضربهٔ برقی را فراموش می‌کند ولی خاطرات پیشتر از آن محفوظ می‌ماند (اسکوایر - Squire و فاکس - Fox در ۱۹۸۰). احتمال نمی‌رود که این فراموشی ناشی از نارسائی بازیابی باشد، زیرا اگر ضربهٔ برقی بازیابی را مختل می‌کرد، در آن‌صورت می‌بایست بر تمامی خاطرات اثر بگذارد و نه فقط بر خاطرات جدیدتر. به احتمال قوی، ضربهٔ برقی آن دسته از فرآیندهای اندوزشی را مختل می‌کند که با تحکیم خاطرات تازه در طول چند ماه یا بیشتر سروکار دارند، و البته اطلاعاتی که تحکیم نشود، فراموش می‌شود.
بخش عمدهٔ پژوهش دربارهٔ اندوزش در حافظهٔ درازمدت، در سطح زیست‌شناختی بوده است و پژوهشگران در زمینهٔ شناخت مبانی عصب - کالبدشناختی تحکیم حافظه، پیشرفت‌های قابل‌توجهی داشته‌اند. ساختارهای مغزی مهمی که در این امر دخیل هستند ظاهراً هیپوکامپ و آن بخش از قشر مخ است که هیپوکامپ را احاطه کرده (شامل قشر بخش‌های درونی و پیرامونی مغز بویائی و قشر کناری هیپوکامپ - parahippocampal. این بخش‌های قشر مخ در تبادل اطلاعات بین هیپوکامپ و دیگر بخش‌های قشر مخ دست‌اندرکار هستند). به‌نظر می‌رسد هیپوکامپ در تحکیم حافظه نقش یک سامانهٔ مرکزی را داشته باشد، که وجوه مختلف خاطرهٔ خاصی را که در بخش‌های جداگانهٔ مغز ذخیره شده‌اند به‌هم پیوند می‌دهد (اسکوایر، ۱۹۹۲). در حالی‌که انسان زوال کامل حافظه وقتی روی می‌دهد که هیپوکامپ و قشر مخ پیرامون آن هر دو آسیب‌دیده باشند، آسیب وارده به‌خود هیپوکامپ فقط می‌تواند منجر به اختلال شدید حافظه گردد. این نکته در تحقیقی به اثبات رسید که با تحلیل اختلالات حافظهٔ یکی از بیماران (ناشی از عوارض جراحی پیوند عروق اکلیلی قلب) آغاز شد و با تشریح کامل مغز وی پس از مرگش به‌پایان رسید. از میان ساختارهای مغزی این بیمار، تنها هیپوکامپ آسیب‌دیده بود (زولا - مورگان - Zola-Morgan، اسکوایر، آمارال - Amaral در ۱۹۸۹).
گویاترین شواهد دربارهٔ نقش هیپوکامپ در تحکیم خاطرات نسبتاً تازه از پژوهشی با میمون‌ها به‌دست آمده است. در این پژوهش به میمون‌های گروه آزمایش یاد دادند ۱۰۰ جفت شیء را از هم تمیز دهند، به این ترتیب که زیر یکی از هر جفت شیء غذا پنهان شده بود و اگر میمون آن شیء را انتخاب می‌کرد به غذا می‌رسید. از آنجا که اشیاء ارائه‌شده همگی با هم تفاوت داشتند، میمون‌ها در واقع راه‌حل ۱۰۰ مسئلهٔ مختلف را آموختند. از ۱۰۰ مسئله، مجموعه‌های ۲۰ مسئله‌ای به‌ترتیب ۱۶، ۱۲، ۸، ۴ و ۲ هفته قبل از برداشتن هیپوکامپ آموخته شدند. دو هفته پس از جراحی، حافظهٔ میمون‌ها را با آزمونی یک کوششی برای هریک از ۱۰۰ مسئله، سنجیدند. یافتهٔ مهم پژوهش این بود که میمون‌های گروه آزمایش، تمیزهای آموخته‌شده در ۸، ۱۲ یا ۱۶ هفته پیش از جراحی را به اندازهٔ میمون‌های بهنجار گروه گواه آموختند، اما تمیزهای آموخته‌شده در ۲ یا ۴ هفته پیش از جراحی را بسیار کمتر از گروه گواه به‌یاد داشتند. علاوه بر این، میمون‌های گروه آزمایش، تمیزهای آموخته‌شده در ۲ تا ۴ هفته قبل از جراحی را کمتر به‌یاد آوردند تا تمیزهائی که پیش از جراحی آموخته بودند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که خاطرات باید چند هفته در هیپوکامپ پردازش شود، زیرا تنها در طول این دوره است ک حافظه بر اثر برداشتن هیپوکامپ دچار آسیب می‌شود. تقریباً شکی نیست که اندوزش دائمی در حافظهٔ درازمدت برعهدهٔ قشر مخ است، به‌ویژه، نواحی معینی از آنکه با تعبیر و تفسیر اطلاعات حسی سروکار دارد (اسکوایر، ۱۹۹۲؛ زولا - مورگان و اسکوایر، ۱۹۹۰).