برخی از اقوام كسانی كه مبتلا به اوتیسم (انزواطلبی) هستند با اینكه خود مبتلا به این بیماری نیستند، ویژگی ها و تفاوت های مغزی مربوط به این بیماری را نشان می دهند. این موضوع می تواند در شناخت خانواده هایی كه احتمال داشتن كودكانی با این بیماری را دارند و همچنین شناخت عوامل ژنتیكی و محیطی مؤثر در این بیماری كمك بسیاری بكند. اما این عوامل از كشوری به كشور دیگر متفاوت است.اریك پترسون از دانشگاه كلرادو در دنور، عكس های ام .آر.آی ۴۰ نفر از والدینی كه كودكانشان مبتلا به اوتیسم هستند را با عكس های ام .آر.آی ۴۰ تا از والدین معمولی مقایسه كرده است. او طی گزارشی در جلسه سالانه جامعه علوم اعصاب اعلام كرده است كه والدینی كه كودكان مبتلا به اوتیسم دارند ویژگی های مشابه فراوانی از لحاظ شكل گیری مغزی به فرزندان خود دارند. با مطالعه این مقایسه، به نظر می آید كه اندازه قشر حركتی مخ و غده های عصبی كه در حركت و تقلید نقش مهمی دارند در این والدین به طور غیر منتظره ای بزرگتر است. اما برخلاف قشر حركتی مخ اندازه قشر حسی مخ این افراد كوچكتر از حد معمول است. این ناحیه در درك حالات صورت نقش اساسی دارد. همچنین سربلوم كه نقش مهمی در تنظیم حركات هماهنگ و درك احساسات و اهداف افراد دیگر دارد در افراد مبتلا به اوتیسم كمتر از افراد دیگر است. در تحقیقی دیگر كه توسط برندون بسیویچ و همكارانش در دانشگاه پزشكی وسكانسین مدیسون انجام شده است، برادران كودكان مبتلا به اوتیسم مورد مطالعه قرار گرفته اند. از نتایج حاصل اینطور به نظر می رسد كه برادران این كودكان از هرگونه تلاقی نگاه با دیگران خودداری می كنند و این یكی از نشانه های بارز بیماری اوتیسم است. در این تحقیق ثابت شده است كه والدین این كودكان هیچ مشكلی در برقراری رابطه دیداری با دیگران ندارند اما برادران این كودكان به شدت از تلاقی نگاه با دیگران خودداری می كنند.

مطالعه بعدی بسیویچ بر روی خواهران این كودكان خواهد بود. در این مطالعه بسیویچ همچنین ثابت كرد كه آمیلولا، ناحیه ای از مخ كه نقش مهمی در شكل گیری احساسات به خصوص احساس ترس دارد، در برادران این كودكان نسبت به افراد دیگر كوچكتر است.آنتونیوپریسكو از دانشگاه رم یكی دیگر از پیچیدگی های تفاوت های زیستی مغزی بیماران اوتیسم را مورد مطالعه قرار داده است. او می گوید: «تفاوت های ژنتیكی فراوانی در بیماران اوتیسم آمریكای شمالی دیده شده است كه با آن دسته از تفاوت های ژنتیكی این دسته از بیماران در ایتالیا متفاوت هستند.» او در ادامه می گوید كه احتمال این بسیار زیاد است كه این تفاوت های دیده شده ناشی از عوامل محیطی مؤثر روی ژن های عامل اوتیسم باشند. این تفاوت ها در ژن سازنده آنزیمی به نام پارااوكسویس دیده شده اند. به نظر می رسد كه در آمریكای شمالی این ژن در بیماران اوتیسم آنزیم كمتری می سازد. اما همین ژن در كشور ایتالیا در این بیماران بسیار عادی و مانند دیگر افراد سالم جامعه عمل می كند. یكی از كارهای این آنزیم از فعالیت انداختن سازنده های فسفات، كه در آمریكا به عنوان حشره كش استفاده می شوند است. در ایتالیا این سازنده ها به ندرت استفاده می شوند. بنابراین به نظر می رسد كه این آنزیم در آمریكایی ها بیشتر صرف از بین بردن تأثیرات این حشره كش ها می شوند بنابراین مقدار كمتری از این آنزیم صرف كارهای دیگر نظیر انتقال نورون ها به سمت راست مغز در هنگام شكل گیری آن می شود و این خود یكی از عوامل بیماری اوتیسم است.پریسكو می گوید: «هدف من اثبات بد بودن سازنده های فسفات نیست. این كودكان به هر حال بیمار هستند. اما نكته مهم این است كه شاید عوامل ژنتیكی و محیطی دیگری نیز باعث این بیماری می شوند كه باید آنها را شناخت.» متخصصان این بیماری معتقدند كه هنوز هیچ مدرك محكمی برای اثبات تأثیر عوامل محیطی در ایجاد این بیماری در دست نیست اما این نظر را به هیچ عنوان نمی توان رد كرد.