EEG

۱. اولین کاربرد بالینی توسط روانپزشکی به‌نام هانس‌برگر در سال ۱۹۲۹ بود.


۲. ولتاژهای بین‌ الکترودهائی را که بر روی پوست قرار داده می‌شوند اندازه‌گیری می‌کند.


۳. یک توصیف کلی از فعالیت الکتریکی نورون‌های CNS به‌دست می‌دهد.


۴. EEG هر فرد مانند اثر انگشت او منحصربه‌فرد است.


۵. برای چندین دهه پژوهشگران تلاش کرده‌اند بین وضعیت‌های اختصاصی روانپزشکی و تغییرات مشخص EEG همبستگی بیایند، اما موفق نشده‌اند.


۶. EEG با سن تغییر می‌کند.


۷. طبیعی بودن الگوی EEG اختلال تشنج یا بیماری طبی را رد نمی‌کند؛ با محروم کردن افراد از خواب و قرار دادن لبه‌های ناروفارنکس نتایج بهتری به‌دست می‌آید.


۸. اندیکاسیون‌ها:

- بررسی شناختی عمومی و طبی؛ ارزیابی دلیریوم و دمانس.


- بخشی از بررسی روتین برای تمام حملات ابتدائی پسیکوز.


- می‌تواند به تشخیص برخی اختلالات تشنجی کمک کند (مثل صرع):


۱. تشنج‌های گراندمال:

شروع آن با یک ریتم صرعی Recruiting به‌صورت اسپایک‌های منظم همزمان (سنکرون) با دامنه بالا بین ۸ و ۱۲ هرتز (دوز در ثانیه) مشخص می‌شود. پس از ۱۵ تا ۳۰ ثانیه اسپایک‌ها ممکن است گروهی شوند و امواج کوتاه آنها را از هم جدا کنند (همبستگی با مرحله کلونیک) در نهایت یک مرحله آرام از امواج دلتا با دامنه کوتاه (آهسته) پدید می‌آید.


۲. تشنج‌های پتی‌مال:

شروع ناگهانی الگوی اسپایک - و - موج دوطرفه، همزمان و فراگیر با دامنه بالا و بسامد مشخصه ۳ هرتزی.


- می‌تواند تغییرات مشخصی را که داروهای اختصاصی ایجاد می‌کنند نشان دهد.


- EEG حساسیت بسیار زیادی نسبت به تغییرات داروئی دارد.


- تشخیص مرگ مغزی.


۹. امواج EEG:

- بتا ۱۴ تا ۳۰ هرتز.

- آلفا، ۸ تا ۱۳ هرتز.

- تتا، ۴ تا ۷ هرتز.

- دلتا، ۵/۰ تا ۳ هرتز.

پلی‌سومنوگرافی (polysomnography)

- EEG را در طی خواب ثبت می‌کند؛ اغلب همراه با آن، از ECG، الکترواکولوگرافی (ECG)، الکترومیوگرافی (EMG)، باز شدن قفسه سینه، و ثبت وضعیت تورم آلت تناسلی، اشباع اکسیژن خون، حرکت بدن، دمای بدن، پاسخ گالوانیک پوست (GSR)، و سطح اسید، معده استفاده می‌شود.


- اندیکاسیون‌ها:

برای کمک به تشخیص موارد زیر:


۱. اختلال‌های خواب: بی‌خوابی‌ها، پرخوابی‌ها، پاراسومنیاها، آپنه خواب، میوکلونوس شبانه و دندان‌قروچه مربوط به خواب.


۲. اختلال‌های مربوط به خواب کودکی: شب‌ادراری، خواب‌گردی (راه رفتن در خواب)، و اختلال وحشت شبانه (pavor nocturnus).


۳. سایر وضعیت‌ها: اختلال نعوظی: اختلال‌های تشنجی، میگرن و سایر سردردهای عروقی، سوءمصرف‌ مواد، رفلاکس معده‌ای - مروی، و اختلال افسردگی ماژور


۴. نکات:

ـ دوره نهفتگی حرکت سریع چشم (REM) با اختلال افسردگی ماژور همبستگی دارد؛ درجه کاهش تأخیر حرکت سریع چشم با درجه افسردگی همبستگی دارد.


ـ به‌نظر می‌رسد که حساسیت کوتاه شدن نهفتگی REM به‌عنوان یک آزمون تشخیصی کمی بیشتر از DST باشد.


ـ استفاده از آن همراه با DST با آزمایش تحریک هورمون آزادکننده تیروئید می‌تواند حساسیت را بهبود بخشد. داده‌های اولیه نشان می‌دهند که افراد افسرده‌ای که DST سرکوب‌نشده دارند، احتمال بسیار بیشتری وجود دارد که نهفتگی REM کوتاهی داشته باشند.


- یافته‌های پلی‌سومنوگرافی در اختلال افسردگی ماژور:

۱. بیشتر بیماران افسرده (۸۵-۸۰%) کاهش خواب را نشان می‌دهند.


۲. در بیماران افسرده، خواب موج کوتاه (موج دلتا) کاهش می‌یابد و مراحل III و IV خواب کوتاه‌تر هستند.


۳. در بیماران افسرده زمان بین شروع خواب و شروع اولین REM (نهفتگی REM) کوتاه‌تر است.


۴. در بیماران افسرده بخش بیشتری از خواب REM در اوایل شب اتفاق می‌افتد (برخلاف آنچه در شاهدهای غیرافسرده وجود دارد).


۵. در بیماران افسرده نسبت به شاهدهای غیرافسرده REMهای بیشتری در سراسر شب (تراکم REM) مشاهده شده است.

پتاسیل‌های فراخوانده (evoked potentials)

- پتانسیل‌های فراخوانده فعالیت الکتریکی مغز هستند که توسط محرک برانگیخته می‌شوند.


- پتانسیل‌های فراخوانده بینائی، شنوائی، و سوماتوسنسوری می‌توانند ناهنجاری‌های هدایت عصبی محیطی و مرکزی را نشان دهند.


- می‌توانند برخی شکایت‌های عملکردی را از شکایت‌های عضوی افتراق دهند (برای مثال می‌توان از پتانسیل‌های تحریک‌شده بینائی برای ارزیابی نابینائی هیستریک استفاده کرد).


- می‌توانند برای یافتن بیماری عصبی زمینه‌ای مفید باشند (مثل اختلال دِمیلینه‌کننده).