لرزش وضعیتی ناشی از مصرف دارو

تشخیص، علایم و نشانه‌ها

لرزش (ترمور)، نوعی تغییر ریتمیک حرکت است که معمولاً فرکانس (بسامد) آن از یک بار در ثانیه بیشتر می‌باشد.

اپیدمیولوژی

نوعاً لرزش‌ها در طول دوره‌های استراحت و خواب کاهش می‌یابند و با استرس و اضطراب افزایش پیدا می‌کنند.

سبب‌شناسی

لرزش برخلاف تمامی تشخیص‌های بالا که به‌خصوص در همراهی نورولپتیک‌ها دیده می‌شوند، می‌تواند توسط طیفی از داروهای روان‌شناختی ایجاد شود که مهم‌ترین آنها لیتیوم، ضدافسردگی‌ها و والپروات می‌باشند.

درمان

درمان، از ۴ اصل پیروی می‌کند:


۱. کمترین مقدار مورد نیاز داروی روان‌شناختی باید مصرف شود.


۲. بیماران باید مصرف کافئین را به حداقل کاهش دهند.


۳. داروی روان‌شناختی را بهتر است در وقت خواب مصرف نمود تا مقدار لرزش در روز به حداقل برسد.


۴. آنتاگونیست‌های گیرنده بتا آدرنرژیک (مانند پروپرانولول) را می‌توان برای درمان لرزش ناشی از مصرف دارو تجویز نمود.

سندرم‌های هیپرترمی

تمامی اختلالات حرکتی ناشی از مصرف دارو می‌توانند با هیپرترمی همراه باشند. در جدول سندرم‌های افزایش درجه حرارت مرکزی ناشی از دارو فهرست حالات گوناگون همراه با هیپرترمی آمده است.

جدول سندرم‌های افزایش درجه حرارت مرکزی ناشی از دارو (۱)

حالت مرضی
(و مکانیسم)
علل شایع داروئی علایم شایع
هیپرترمی
(دفع گرما i)
(تولید گرما h)
آتروپین، لیدوکائین، مپریدین، مسمومیت با NSAID، فئوکروموسیتوم، تیروتوکسیکوز افزایش درجه حرارت، تعریق، ناخوشی
هیپرترمی بدخیم
(تولید گرما h)
مهارکننده‌های پیوستگاه عصبی - عضلانی (NMJ) (سوکسینیل کولین)، هالوتان افزایش درجه حرارت، سفتی عضلات، آریتمی، ایسکمی (۲)، کاهش فشار خون، رابدومیولیز، انعقاد منتشر داخل عروقی
مصرف بیش از حد سه‌حلقه‌ای‌ها
(تولید گرما h)
ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای، کوکائین افزایش درجه حرارت، کنفوزیون، توهم‌های بینائی، آژیتاسیون، هیپررفلکسی، شلی عضلات، عوارض آنتی‌کولینرژیک (خشکی پوست، گشادی مردمک)، آریتمی‌های قلبی
هیپررفلکسی سیستم اتونوم
(تولید گرما h)
محرک‌های CNS (آمفتامین‌ها) هیجان مربوط به هیپرترمی، هیپررفلکسی
کاتاتونی کشنده
(دفع گرما i)
مسمومیت با سرب افزایش درجه حرارت، اضطراب شدید رفتار مخرب، پسیکوز
سندرم بدخیم نورولپتیک (چند عاملی: هیپوتالاموس، دفع گرما i، تولید گرما h) آنتی‌پسیکوتیک‌ها (نورولپتیک‌ها)، متیل‌دوپا، رزرپین افزایش درجه حرارت، سفتی عضلات، تعریق (۶۰%)، لکوسیتوز، دلیریوم، رابدومیولیز، افزایش CPK، بی‌نظمی اتونوم، علایم اکستراپیرامیدال (خارج‌هرمی)


حالت مرضی
(و مکانیسم)
درمان احتمالی (۳)   روند بالینی
هیپرترمی
(دفع گرما i)
(تولید گرما h)
استامینوفن از راه مقعد (۳۲۵ میلی‌گرم هر ۴ ساعت)، دیازپام خوراکی یا مقعدی (۵ میلی‌گرم هر ۸ ساعت) در صورت بروز تشنج همراه با تب   تشنج‌های خوش‌خیم همراه با تب در کودکان
هیپرترمی بدخیم
(تولید گرما h)
دانترولن سدیم (۱ تا ۲ میلی‌گرم/کیلوگرم/دقیقه) به‌صورت انفوزیون وریدی)   فامیلی است. در صورت عدم درمان، ۱۰% مرگ و میر دارد.
مصرف بیش از حد سه‌حلقه‌ای‌ها
(تولید گرما h)
بی‌کربنات سدیم (۱ میلی‌اکی‌والان/کیلوگرم) به‌صورت یکجا وریدی) در صورت وجود آریتمی، فیزوستیگمین (۱ تا ۳ میلی‌گرم وریدی) با مونیتور قلبی   در صورت عدم درمان احتمال مرگ وجود دارد.
هیپررفلکسی سیستم اتونوم
(تولید گرما h)
تری‌متافان (trimethafan)
(۰/۳ تا ۷ میلی‌گرم/ دقیقه به‌صورت انفوزیون وریدی)
  قابل‌برگشت است.
کاتاتونی کشنده
(دفع گرما i)
لورازپام (۱ تا ۲ میلی‌گرم وریدی هر ۴ ساعت)، ممکن است مصرف آنتی‌پسیکوتیک‌ها ممنوع باشد   در صورت عدم درمان مرگ و میر بالا دارد.
سندرم بدخیم نورولپتیک (چند عاملی: هیپوتالاموس، دفع گرما i، تولید گرما h) بروموکریپتین (۲ تا ۱۰ میلی‌گرم هر ۸ ساعت از راه دهان یا لوله نازوگاستریک)، اینسوراید (insuride ـ ۱/۰ تا ۲/۰ میلی‌گرم / ساعت به‌صورت انفوزیون داخل وریدی)، کربی‌دوپا - لوودوپا (بیست‌وپنج‌صدم) از راه خوراکی هر ۸ ساعت، دانترولن سدیم (۴) (۳/۰ تا ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم هر ۶ ساعت)   شروع حاد، در صورت عدم درمان ۲۰% مرگ و میر دارد.


(۱) . MAOI: مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز، NSAID: داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی، IV: داخل وریدی، CPK: کراتین فسفوکیناز، CNS: سیستم عصبی مرکزی، NMJ: محل اتصال عصب به عضله.


عبارات پررنگ‌تر به جنبه‌هائی اشاره دارند که می‌توانند در افتراق سندرم‌ها از یکدیگر مورد استفاده قرار گیرند.


(۲) . شستشوی معده و اقدامات حمایتی از جمله خنک کردن در اکثریت قریب به اتفاق موارد مورد نیاز هستند.


(۳) . به‌ازاء هر درجه فارنهایت افزایش حرارت بدن، مصرف اکسیژن ۷% افزایش می‌یابد.


(۴) . در یک مورد با کاهش فشار خون و نیز آسیب فرد ویژه (ایدیوسنکراتیک) سلول‌های کبدی همراه بوده است.