اپيدميولوژى

اپيدميولوژى اولين موارد RMSF از غرب ايالات متحده گزارش شد (وجه تسميه) اما در حال حاضر از ۴۸ ايالت و از کانادا، مکزيت، کاستاريکا، پاناما، کلمبيا، و برزيل نيز يافت شده است. درايالات متحده دو نوع کنه مى‌توانند ريکتزيا ريکتزى (Rickettsia Reickettsii) را به انسان منتقل کنند: کنه چوب (در ماسنتور آندرسونى Dermacentor Andersoni) و کنه سگ (درماسنتور واريابيليس (Dermacentor Variablis). احتمال اينکه هر کنه ناقل ريکتزيا ريکتزى باشد، اندک است. از ۱۹۸۸ تا ۱۹۹۷ موارد گزارش شده RMSF در ايالات متحده ۲۶/۰ - ۱۶/۰ مورد در ۱۰۰۰ بود. ميزان مرگ و مير بيمارى (که قبل از پيدايش آنتى‌بيوتيک‌ها ۲۵-۲۰ درصد بود)، در حال حاضر تقريباً ۵ درصد و در مردان بيشتر از زنان است.

تظاهرات بالينى

تب، سردرد، بى‌حالي، ميالژي، تهوع، استفراغ، و بى‌اشتهائى تظاهرات شايع اما غير اختصاصى بيمارى بالينى در ۳ روز اول هستند. بثورات معمولاً تا روز سوم در نيمى از بيماران به‌وجود مى‌آيد که ابتدا به‌صورت ماکول‌هاى صورتى در مچ دست و پا مى‌باشد. بثورات به‌صورت مرکزگرا گسترش مى‌يابند، به ماکولوپاپول‌هائى که با فشار کمرنگ مى‌شوند تبديل، و در نهايت غير کمرنگ‌شونده و پتشيال مى‌گردند. حضور بثورات به تشخيص کمک مى‌کند ولى در ۲۰ درصد از بيماران تا روز ششم (يا ديرتر) ظاهر نمى‌شوند؛ در ۱۰ درصد از موارد از جمله موارد کشنده بيماري، هرگز بثورات پديد نمى‌آيند. تظاهرات شديد تا هفته دوم آغاز مى‌شوند: آسيب گسترده عروق کوچک منجر به افزايش نفوذپذيرى عروق مى‌گردد که باعث ادم، هيپوولمي، هيپوالبومينمي، ازوتمى پره‌رنال و / يا ادم ريوى غير قلبى مى‌شود. گاهى تهويه مکانيکى ضرورت پيدا مى‌کند که نشانه پيش‌آگهى ضعيف است. در ۲۸-۲۶ درصد موارد آنسفاليت ناشى از صدمات عروقى ديده مى‌شود که اغلب به‌صورت گيجى و استوپور تظاهر مى‌کند؛ استوپور، دليريوم، آتاکسي، و تشنج از نشانه‌هاى درگيرى شديدتر هستند. پلئوسيتوز CSF که به‌طور تيپيک تکه‌هسته‌اى است، در تقريباً يک‌ سوم از بيماران ايجاد مى‌شود. غلظت پروتئين CSF ممکن است افزايش يابد اما ميزان گلوکز CSF معمولاً طبيعى است. اختلالات گوارشى غير اختصاصي، افزايش خفيف تا متوسط آمينوترانسفرازها (۳۸ درصد)، وجود هم در استفراغ و مدفوع (۱۰ درصد) شايع هستند؛ نارسائى کبدى ايجاد نمى‌شود. در موارد بدون درمانى که نهايتاً به مرگ ختم مى‌شود، بيمار معمولاً ۱۵-۸ روز پس از شروع بيمارى فوت مى‌کند.


تشخيص

تشخيص RMSF در مرحله حاد غالباً مشکل است؛ در اوايل بيماري، بررسى‌هاى بالينى و اپيدميولوژيک (تماس با محيط بالقوه آلوده به کنه در فصل فعاليت احتمالى کنه‌ها و شروع علائم طى ۱۲ روز) مهم‌تر از اثبات آزمايشگاهى هستند. طى فاز حاد، تنها تست احتمالاً تشخيصي، بررسى ايمونوهيستولوژيک بيوپسى پوست مبتلا است. در شروع بيماري، تست‌هاى سرولوژيک RMSF معمولاً منفى هستند. درمان را نبايد تا حاضر شدن نتايج تست‌هاى سرولوژيک به تأخير انداخت. شايع‌ترين تست اثبات‌کننده سنجش ايمونوفلورسانس غير مستقيم است که معمولاً تا روز ۱۰-۷ مثبت (تيتر يک شصدوچهارم يا بالاتر) مى‌شود. همچنين آگلوتيناسيون لاتکس بعد از ۱ هفته معمولاً مثبت (تيتر يک صدوبيست‌وهشتم يا بالاتر) است. هر دو تستس حساس هستند و ويژگى بالائى دارند. يک روش ايمونواسى آنزيمى حالت جامد نيز در دسترس است. تست ويل - فليکس (Well-Felix) قابل اعتماد نيست و ديگر نبايستى درخواست شود.

درمان

حداکثر تأثير درمان در ابتداى بيمارى است. درمان انتخابى اطفال و بزرگسالان غير باردار مبتلا به RMSF داکسى‌سيکلين (۱۰۰ ميلى‌گرم خوراگى يا وريدى هر ۱۲ ساعت) است. اگر شرايط بيمار اجازه مى‌دهد بايستى از درمان خوراکى استفاده نمود. تتراسيکلين (روزانه ۵۰-۲۵ mg/kg خوراکي، منقسم هر ۶ ساعت) جايگزين معادلى محسوب مى‌شود. در کودکان مبتلا به عفونت مجدد با RMSF مى‌توان تا ۵ دوره داکسى‌سيکلين را بدون خطر تغيير رنگ دندان تجويز نمود. در زنان حامله مى‌توان از کلرامفنيکل (روزانه ۷۵-۵۰ mg/kg، منقسم هر ۶ ساعت) استفاده نمود. ممکن است نياز به ICU پيدا شود.