پروتئينورى

پروتئينورى شاخص بيمارى گلومرولار مى‌باشد. سطوح تا ۱۵۰ ميلى‌گرم در روز در محدوده‌هاى نرمال تلقى مى‌شوند. اندازه‌گيرى‌هاى معمول نيمه کمٌى هستند و با استفاده از ديپ‌استيک نيمه حساس که غلظت پروتئين را برآورد مى‌کند عمل مى‌کنند. بنابراين درجه هيدراسيون مى‌تواند بر اندازه پروتئين با ديپ استيک اثر بگذارد. ديپ‌استيک‌هاى ادراى که هم‌اکنون در بازار در دسترس مى‌باشند آلبومين را شناسائى مى‌کنند ولى پروتئين‌هاى کوچکتر همچون زنجيره‌هاى سبک را که نياز به آزمايش با سولفاساليسيليک اسيد دارند، شناسائى نمى‌کند. آزمون‌هاى حساس‌تر را مى‌توان براى تشخيص ميکروآلبومينورى در ديابت مليتوس به‌کار برد. نسبت آلبومين ادرار به کراتينين > ۳۰ ميلى‌گرم در گرم نشانه وجود ميکروآلومينورى مى‌باشد.


ميزان دفع پروتئين ادرارى بين ۵۰۰ ميلى‌گرم / روز و ۳ گرم / روز غير اختصاصى بوده و در انواعى از بيمارى‌هاى کليوى (از جمله نفرواسکلروز هيپرتانسيو، نفريت اينترستيسيل، بيمارى عروقي، و ساير بيمارى‌هاى کليوى اوليه با درگيرى اندک يا بدون درگيرى گلومرولي) مشاهده مى‌شود. درجات کمتر پروتئينورى (۵۰۰ ميلى‌گرم در روز تا ۵/۱ g در روز) ممکن است پس از ورزش شديد، تغيير در وضعيت بدن، تب، يا نارسائى احتقائى قلب ديده شود. ميزان دفع پروتئين > ۳ گرم در روز پروتئينورى در دامنه نفروتيک نام دارد و همراه با هيپوآلبومينوري، هيپرکلسترولمي، و ادم در سندرم نفروتيک است. درجات ماسيوپروتئينورى (> ۱۰ گرم در روز) در بيمارى تغيير اندک (Minimal change diseas)، اسکلروز سگمنتال فوکال اوليه، نفروپاتى مامبرانو، گلومرولوپاتى ريزشى (Collapsing glumerulopathy)، و نفروپاتى همراه با HIV ديده مى‌شود و ممکن است همراه با انواعى از عوارض اکسترارنال باشد.


مهار فارماکولوژيک ACE يا مسدود کردن گيرنده‌هاى آنژيوتانسين II ممکن است پروتئينورى را در بعضى از بيماران به‌خصوص بيماران مبتلا به نفروپاتى ديابتى کاهش دهد.

هماچورى

هماچورى مشهود به وجود خون واضح در ادرار گفته مى‌شود و بيشتر مشخصهٔ بيمارى مجراى ادرارى تحتانى و يا / استعداد خونريزى است تا بيمارى کليوى داخلى (جدول علل ماژور هماچوري). پارگى کيست در بيمارى کليوى پلى‌کيستيک و شعله‌ور شدن نفروپاتى IgA استثناء مى‌باشد. هماچورى ميکروسکوپيک (> ۲-۱ RBC / ميدان پرقدرت) توأم با پروتئينوري، هيپرتانسيون، و يک سديمان ادرارى فعال (سندرم نفروتيک)، بيشتر مربوط به گلومرولونفريت التهابى مى‌باشد.

علل ماژور هماچورى

مجراى ادار تحتانى:
سيستيت باکتريال
سيستيت اينترستيسيل
يورتريت (عفونى يا التهابى)
سنگ کليه در حال عبور يا عبور کرده
کارسينوم سلول ترانزيشنال مثانه يا ساختمان‌هاى پروگزيمال به آن
کارسيوم سلول سنگ‌فرشى مثانه (مثلاً به‌دنبال شيستوزوميازيس)
مجراى ادرار فوقانى:
کارسينوم سلول کليه
کيست‌هاى کليوى مربوط به سن
نئوپلاسم‌هاى ديگر (مانند اونکوسيتوما، هامارتوم)
بيمارى کيستيک اکتسابى کليه
بيمارى کيستيک مادرزادى شامل شکل اتوزومال غالب
بيمارى‌هاى گلومرولى
بيمارى‌هاى اينترستيسيل کليه
نفروليتيازيس
پيلونفريت
انفارکسيون کليه



روش نزديک شدن به بيمار مبتلا به هماچورى (RBC گلبول قرمز، WBC گلبول سفيد، GBM غشاء پايه گلومرولي، ANCA آنتى‌بادى سيتوپلاستيک ضدٌ نوتروفيل، VDRL آزمايشگاه تحقيقات بيمارى مقاربتي، HIV ويروس کمبود سيستم ايمنى انسان، ASLO آنتى‌استرپتوليزين UA ،O يوميناليز، IVP پيلوگرافى وريدي، CT توبوگرافى کامپيوتري)

پيورى

پيورى ممکن است در بيمارى‌هاى التهابى گلومرول‌ها همراه با هماچورى باشد. پيورى منفرد بيشتر در همراهى با عفونت مجراى ادرارى فوقانى يا تحتانى ديده مى‌شود. پيورى همچنين ممکن است با نفريت اينترستيسيل آلرژيک (اغلب با برترى ائوزينوفيل‌ها)، رد پيوند و بيمارى‌هاى توبرلواينترستيسل غير عفونى و غير آلرژيک اتفاق بيفتد. يافته‌هاى پيورى ”استريل“ (يعنى گلبول سفيد در ادرار بدون باکتري) در شرايط بالينى مناسب بايد احتمال سل کليوى را مطرح نمايد.