هيپرکالمى

هيپرکالمى علل آن در جدول (علل ماژور هيپرکالمي) آمده است. در بيشتر موارد هيپرکالمى به‌علت کاهش دفع پتاسيم به‌وجود مى‌آيد. داروها را مى‌توان در بسيارى از موارد به کار برد. هنگامى که تشخيص نامشخص است، محاسبه گراديان پتاسيم ترانس توبولار (TTKG) مفيد خواهد بود. TTKG=UkPosm/PkUosm(P = پلاسما، U = ادرار). اگر ۱۰>TTKG باشد نشانه کاهش دفع پتاسيم به‌علت ۱. هيپوآلدوسترونيسم يا ۲. مقاومت کليه به اثرات منيرالوکورتيکوئيدها است. اينها را مى‌توان با تجويز فلودروکورتيزون (فلورينف) ۲/۰ ميلى‌گرم از هم افتراق داد. زيرا اولى موجب افزايش دفع پتاسيم (و کاهش TTKG) خواهد شد.

علل ماژور هيپرکالمى

I. هيپرکاملى ”کاذب“
A. ترومبوسيتوز، لکوسيتوز، هموليز در محيط آزمايشگاهى
II. شيفت داخل به خارج سلولى
A. اسيدوز
B. هيپراسمولاليته، ماده حاجب، دکستروز هيپرتونيک، مانيتول
C. مسموميت با ديگوکسين يا اوابائين
D. آنتاگونيست‌هاى β2-آدرنرژيک (داروهاى انتخابى غير قلبى)
E. پاراليز پريوديک هيپرکالميک
III. دفع ناکافى
A. داروهاى ديورتيک از دست‌دهنده پتاسيم ديستال و آنالوگ‌هاى آنها
۱. آميلوريد، اسپيرونولاکتون، تريامترن، ترى‌متوپريم
B. کاهش ارسال ديستال
۱. نارسائى احتقانى قلب، تخليه حجم در گردش، NSAIDها، سيکلوسپورين
C. اسيدوز توبرلر کليوى نوع IV
۱. بيمارى‌هاى توبولواينترستيسيل
a. نفروپاتى رفلاکس، پيلونفريت، نفريت اينترستيسيل، نفروپاتى فلزات سنگين (سرب)
۲. گلومرولو اسکلروز ديابتى
D. نارسائى پيشرفته کليه با GFR پائين
E. کاهش اثرات مينرالوکورتيکوئيد
۱. بيمارى آديسون، کمبود مادرزادى آنزيم آدرنال، ساير اشکال نارسائى آدرال (مثل آدرناليت) هپارين، مهارکننده‌هايACE، آنتاگونيست‌هاى AII.


مهم‌ترين توالى هيپرکالمى تغيير هدايت قلبى است که به ايست قلبى برادى‌کارديک در موارد شديد منجر مى‌شود. هيپوکلسمى و اسيدوز اثرات قلبى هيپرکالمى را تشديد مى‌کنند. شکل (ECGهاى دياگراماتيک در شرايط پتاسيم سرمى نرمال و بالا) الگوهاى سريال ECG هيپرکالمى را نشان مى‌دهد.


ECGهاى دياگراماتيک در شرايط پتاسيم سرمى نرمال و بالا. به دنبال امواج T قله‌دار (ليدهاى پره‌ کورديال)، امواج R کاهش‌يافته، QRS گسترده، P - R طولاني، از دست رفتن موج P و در نهايت يک موج سينوسى مشاهده مى‌شود.
ECGهاى دياگراماتيک در شرايط پتاسيم سرمى نرمال و بالا. به دنبال امواج T قله‌دار (ليدهاى پره‌ کورديال)، امواج R کاهش‌يافته، QRS گسترده، P - R طولاني، از دست رفتن موج P و در نهايت يک موج سينوسى مشاهده مى‌شود.

درمان

درمان انديکاسيون دوز شروع طول مدت مکانيسم توجهات
گلوکونات کلسيمa (۶/۵)
(mmol/L)
<K+ همراه
با تغييرات
پيشرفتهECG
۱۰ml از محلول ۱۰% وريدى در ۳-۲ دقيقه ۵-۱
دقيقه
۳۰ دقيقه آستانه پتانسيل را پائين مى‌آورد. ضد توکسيسيته قلبى و نوروموسکولار هيپرکالمى است سريع‌الاثرترين. ECG را مانيتور کنيد اگر ECG غيرطبيعى وجود دارد ظرف ۵ دقيقه تکرار کنيد. در صورت مصرف ديژيتال خطرناک است. هيپوناترمى را اگر وجود دارد تصحيح کنيد. درمان پتاسيم را دنبال کنيد.
انسولين + گلوکز هيپرکالمى متوسط، تنها موج T قله‌دار ۱۰ واحد
رگولار، وريدي،
۵۰+ميلى‌ليتر،
۵۰% وريدى
۴۵-۱۵ دقيقه ۶-۴ ساعت پتاسيم را به داخل سلول مى‌برد اگر قندخون بالا باشد گلوکز لازم نيست. انسولين را هر ۵ دقيقه همراه با انفوزين گلوکز در صورت لزوم تکرار کنيد.
NaHCO3 هيپرکالمى متوسط ۹۰ ميلى‌مول (دو آمپول وريدى در مدت ۵ دقيقه تزريق شود بلافاصله کوتاه پتاسيم را به داخل سلول مى‌برد وقتى اسيدوز موجود باشد بيشترين اثر را دارد. در CHF يا هيپرناترمى داراى خطر بيشترى است. نسبت به تتانى هيپوکالميک آگاه باشيد.
کاى اگزالات + سوربيتول هيپرکالمى متوسط خوراکي: ۳۰گرمبا۵۰ميلى‌ليتر سوربيتول ۲۰% رکتال: ۵۰ گرم در ۲۰۰ميلى‌ليتر سوربيتول ۲۰% تنقيه، ۴۵ دقيقه نگهداشته شود. ۱ ساعت ۶-۴ ساعت +K را برداشت مى‌کند هر گرم کاى‌اگزالات خوراکى ۱ ميلى‌مول پتاسيم را برداشت مى‌کند و در صورت مصرف رکتال ۵/۰ ميلى‌مول برداشت مى‌کند. هر ۴ ساعت تکرار کنيد. در CHF با احتياط مصرف شود.
فوروسمايد هيپرکالمى متوسط کراتنين سرم کمتر از ۲۶۵ ميلى‌مول در ليتر
(۳%mg>)
۴۰-۲۰ ميلى‌گرم وريدى ۱۵ دقيقه ۴ ساعت کاليورزيس اگر دفع ناکافى پتاسيم در ايجاد هيپرکالمى دخالت داشته باشد مفيدترين دارو است
دياليز هيپرکالمى همراه با نارسائى کليه - بلافاصله پس از ايجاد آن متغير +K را برداشت مى‌کند همودياليز مؤثرترين است همچنين اسيدوز را بهبود مى‌بخشد.