اختلالات غده تيروئيد عمدتاً توسط فرايندهاى خودايمنى ايجاد مى‌شوند. اين فرآيندها يا توليد بيشتر هورمون‌هاى تيروئيدى را تحرکى مى‌کند (تيروتوکسيکوز) يا باعث تخريب غده و کاهش ترشح هورمون‌هاى تيروئيدى مى‌شود (هيپوتيروئيدي). فرآيندهاى نئوپلاستکى غده تيروئيد منجر به ندول‌هاى خوش‌خيم يا سرطان تيروئيد مى‌شوند.


هيپوتالاموس هورمون آزادکننده تيروتروپين (TRH) ترشح مى‌کند که آزادسازى هورمون محرک تيروئيد (TSH) را از هيپوفيز قدامى تحريکى مى‌کند. TSH به درون گردش خون ترشح مى‌شود و به گيرنده‌هاى غده تيروئيد متصل مى‌گردد. TSH توليد و آزادسازى تيروکسين (T4) و ترى‌يدوتيرونين (T3) را کنترل مى‌کند. در مققابل اين هورمون‌ها آزادسازى بيشتر TSH را از هيپوفيز مهار مى‌کنند. مقدارى از T3 توسط تيروئيد ترشح مى‌شود ولى اکثراً توسط ديديناسيون T4 در بافت‌هاى محيطى توليد مى‌گردد. هر دو هورمون T4 و T3 در گردش خون به پروتئين‌هاى ناقل متصل مى‌شوند [گلوبولين باندشونده به تيروئيد (TBG)، ترانس‌تيرتين و آلبومين]. افزايش پروتئين‌هاى ناقل موجب افزايش T4 و T3 توتال همراه با T4 و T3 آزاد طبيعى مى‌گردد. افزايش پروتئين‌هاى ناقل در حاملگي، مصرف استروژن‌ها، سيروز، هپاتيت و اختلالات مادرزادى ديده مى‌شود. در عوض کاهش سطوح T4 و T3 توتال همراه با T4 و T4 آزاد طبيعى در بيمارى‌هاى سيستميک شديد، بيمارى مزمن کبدى و نفروز ديده مى‌شود.