استروک شامل نقص نورولوژيک با شروع ناگهانى در اثر يک مکانيسم عروقى مى‌باشد. ۲۰% علل عبارت از خونريزى اوليه، شامل ساب‌آراکنوئيد و خونريزى‌هاى لوبر هيپرتانسيو و سربرال عمقى مى‌باشند. ۸۰% موارد مربوط به ايسکمى مى‌باشند. ايسکى بافت مغز به سرعت موجب از دست رفتن فونکسيون مى‌شود ولى بافت مى‌تواند زنده بماند و پتانسيل بهبودى را براى ساعت‌ها حفظ نمايد. يک نقص ايسکميک که به سرعت بهبود يابد، حمل ايسکميک موقتى (TIA) نام دارد، ۲۴ ساعت يک مرزبندى مفيد بين TIA و استروک مى‌باشد اگرچه اکثر موارد TIA بين ۵ و ۱۵ دقيقه طول مى‌کشند. اين مهم است که بين عبارت‌هاى بالينى TIA و استروک در اثر پروسه‌هاى زمينه‌اى بافتى ايسکمى و انفارکسيون، به‌علت اينکه ارتباط تامپورال ناکامل است، افتراق حاصل شود. استروک علت مقدم ناتوانى نورولوژيک در بالغين است و کارهاى زيادى مى‌توان انجام داد تا موربيديته و مورتاليته آن به‌وسيله پيشگيرى و مداخله حاد محدود شود.

پاتوژنز

پاتوژنز استورک ايسکميک اغلب به‌علت انسداد آمبوليک عروق بزرگ مغزى مى‌باشد. منبع آمبولى ممکن است قلب، کمان آئورت، يا يک ضايعه شريانى پروگزيمال‌تر باشد. درگيرى اوليه عروقى داخل مغزى مبتلا به آترواسکلروز شيوع بسيار کمترى از عروق کرونرى دارد. ضايعات ايسکميک عميق و کوچک اغلب به‌علت بيمارى ذاتى عروق کوچک (استروک لاکونار)، و هيپرتانسيون و ديابت به‌عنوان عوامل خطر اصلى مى‌باشند. استروک به‌علت فلوى کم (low-flow) در استنوز شديد پروگزيمال همراه با کلترال‌هاى ناکافى که درگيرى اپيزودهاى مهم هيپوتانسيون شده‌اند، ديده مى‌شود. هموراژى در بيشتر موارد ناشى از پارگى آنئريسم‌ها يا عروق کوچک داخل بافت مغز مى‌باشد.

ريسک فاکتورها

ريسک فاکتورها آتروسکلروزيک بيمارى سيستميک است که به شرائين سراسر بدن اثر مى‌گذارد. عوامل متعددى همچون هيپرتانسيون، ديابت، هيپرليپيدمي، و [دو خط زيراکس نشده است]. هيپرتانسيون و ديابت طولانى‌مدت نيز از ريسک فاکتورهاى استروک لاکونار همراه با بيمارى‌ ليپوهيالينوتيک عروق کوچک مى‌باشند. سيگار يک ريسک فاکتور قوى براى تمام مکانيسم‌هاى عروقى استروک مى‌باشد. شناسائى ريسک فاکتورهاى قابل اصلاح و مداخله‌هاى پروفيلاکتيک جهت کاهش مخاطرات احتمالاً بهترين درمان استروک به‌طور کلى مى‌باشد.

عوارض

عوارض نقص‌هاى نورولوژيک ممکن است پس از پرزانتاسيون به‌علت عوارض متعدد احتمالى بدتر شوند. استروک آمبوليک خطر عود زودرس را با خود دارد. اين حالت ممکن است در اثر منابع قلبى و استنوز شريانى و در اثر انسدادهاى شريانى حاد مانند آمبولى‌هاى استامپ ديستال به‌وجود آيد. انفارکت‌هاى ايسکميک عمقى و بزرگ ممکن است موجب خونريزى به داخل بافت مبتلا شوند. انفارکت‌هاى بزرگ مغزى يا مخچه‌اى مى‌توانند موجب ادم شوند که براى ايجاد تخريب نورولوژيک کافى است. هنگامى‌که بيشتر خونريزى‌هاى داخل مغزى فقط کمى خونريزى مى‌کنند، بعضى از آنها به بزرگ شدن ادامه مى‌دهند و منجر به اثر فشارى مى‌شوند. تشنج در استروک حاد شايع نيست ولى در ۱۰-۵% موارد به‌صورت يک عارضه تأخيرى به‌وجود مى‌آيد.

خونريزى داخل مغزى

CT بدون کنترالست سه تشخيص را تأييد مى‌کند. شناسائى و تصحيح سريع هر نوع کوآگولوپاتى بسيار مهم است. مشاوره جراحى اعصاب براى تخليه فورى هماتوم احتمالى به‌خصوص در صورت خونريزى مخچه بايستى انجام شود. معمولاً درمان ضدٌ تشنج پروفيلاکتيک در خونريزى سوپراتنتوريال، به‌خصوص وقتى به سطح کورتيکال گسترش مى‌يابد، انجام مى‌شود. درمان ادم و اثر توده‌اى به‌وسيله مانيتول ممکن است لازم باشد و اگر گلوکوکورتيکوئيدها در بعضى موارد مفيد باشند، استفاده روتين به ايجاد عوارض فراوان منتهى خواهد شد.