گليکوزيدهاى قلبى

گليکوزيدهاى قلبى شامل ديگوکسين مسموميت با ديژيتال‌ها در هنگام استفاده درمانى يا به‌منظور خودکشى از ديگوکسين و خوردن بعضى گياهان (fox glove، خرزهره، squill) به‌وجود مى‌آيد. سمپتوم‌ها شامل استفراغ، گيجي، دليريوم، توهم، تارى ديد، به‌هم ريختگى ادراک رنگ (بينائى زردرنگ)، فتوفوبي، همه انواع آريتمي، و همه درجات بلوک AV مى‌باشد. ترکيب بلوک AV و SVT نشانگر توکسيسيته ديژيتال است. هيپوکالمى در صورت مسموميت مزمن شايع است در حالى‌که هيپرکالمى در صورت مصرف بيش از حد دارو به‌صورت حاد ايجاد مى‌شود. تشخيص به‌وسيله اندازه‌گيرى سطح ديگوکسين سرم تأييد مى‌شود.


آلودگى‌زدائى از GI جهت اجتناب از تحريک واگ به دقت انجام مى‌شود و دوزهاى مکرر شارکول فعال شده به بيمار داده مى‌شوند. هيپرکالمى به‌وسيله کاى‌اگزالات، انسولين و گلوکز درمان مى‌گردد. ممکن است به آتروپين و پيس الکتريکى نياز شود. در مسموميت شديد، آنتى‌بادى‌هاى Fab اختصاصى براى ديگوکسين داده مى‌شوند، دوزاژ (در ويال‌هاى ۴۰ ميلى‌گرمي) با تقسيم دوز مصرفى ديگوکسين (mg) بر ۶/۰ mg/vial محاسبه مى‌شود. اگر دوز و سطوح سرمى معلوم نباشند، به يک بالغ ۱۰-۵ ويال بدهيد.

منوکسيدکربن

منوکسيدکربن CO به هموگلوبين متصل مى‌شود (و کربوکسى هموگلوبين تشکيل مى‌دهد) ميل آن به اين واکنش ۲۰۰ بار بيشتر از O2 است و بنابراين موجب آنوکسى سلولى مى‌شود. يک جزت کربوکسى هموگلوبين بالا مواجهه را تأييد مى‌کند ولى متناسب با فاصله زمانى از مواجهه تفسير مى‌شود. وقتى مواجهه قطع مى‌گردد CO از طريق ريه‌ها با نيمه عمر ۶-۴ ساعت دفع مى‌گردد. نيمه عمر در صورت درمان O2 ۱۰۰% به ۴۰ تا ۸۰ دقيقه و با O2 هيپرباريک به ۱۵ تا ۳۰ دقيقه کاهش مى‌يابد. تظاهرات شامل کم‌آوردن نفس، ديسپنه، تاکى‌پنه، سردر، تهوع، استفراغ، شکنندگى هيجاني، گيجي، قضاوت تخريب شده، و بى‌مهارتى در انجام کار مى‌باشد. ادم ريه، پنومونى آسپيراسيون، آريتمي، و هيپوتانسيون نيز ممکن است ايجاد شود. رنگ ”آلبالوئي“ پوست و غشاهاى مخاطى به‌ندرت وجود دارد و سيانوز متداول است.


درمان شامل داد O2 ۱۰۰% از راه يک ماسک که محکم روى صورت بسته شده است مى‌باشد تا سطوح CO < ۱۰% بشوند و همه سمپتوم‌ها بهبود يابند. O2 هيپرباريک براى بيماران کومائى با سطوح CO بيشتر يا مساوى ۴۰%، براى بيماران داراى سطوح O2 ≥ ۲۵% که همراه آن دچار تشنج و آريتمى غير قابل درمان شده‌اند، و براى بيمارانى که سکل‌ها به‌صورت تأخيرى شروع شده‌اند توصيه مى‌شود. بيمارانى که بيهوش شده‌اند در خطر سکل‌هاى نوروسايکياتريک ۱ تا ۳ هفته بعد مى‌باشند.

استامينوفن

استامينوفن دوز ≥ ۱۴۰mg/kg استامينوفن متابوليسم سولفات و متابوليت‌هاى گلوکورونيد را اشباع مى‌کند و در نتيجه متابوليسم استامينوفن به مرکاپتوريک اسيد افزايش مى‌يابد. تظاهرات توکسيک غير اختصاصى (که گوياى توکسيسيته کبدى نيست) شامل تهوع، استفراغ، تعريق، و رنگ‌پريدگى ۴-۲ ساعت بعد از مصرف مى‌باشد. شواهد آزمايشگاهى هپاتوتوکسيسيته شامل افزايش AST، ALT و در موارد شديد، PT و بيليروبين، و در نهايت هيپرآمونمى مى‌باشد. سطح سرمى استامينوفن که ۴ تا ۲۴ ساعت پس از مصرف تعيين مى‌شود به هدف پيشگوئى خطر مفيد است.


درمان اوليه شامل شارکول فعال شده، سپس درمان N-استيل سيستئين که تا ۲۴ ساعت پس از مصرف دارو انديکاسيون دارد مى‌باشد. دوز لودينگ ۱۴۰mg/kg خوراکى و به‌دنبال آن ۷۰mg/kg خوراکى هر ۴ ساعت به تعداد ۱۷ دوز مى‌باشد. درمان بايد بلافاصله شروع شود و وقتى سطح سرمى زير دامنه توکسيک مى‌رسد قطع گردد.

قليا و اسيد

قليا شامل سفيدکننده‌هاى قدرت - صنعتي، تميز‌کننده‌هاى مجارى خروجى آب (هيدروکسيد سديم)، تميزکننده‌هاى سطح (آمونياک، فسفات‌ها)، پودرهاى شستشوى ظروف و البسه (فسفات‌ها، کربنات‌ها)، باترى ديسک‌شکل، تميزکننده‌هاى دندان (بورات‌ها، فسفات‌ها، کربنات‌ها)، قرص‌هاى کلينى تست (هيدروکسيد سديم ) مى‌باشد. اسيدهاى شايع شامل تميزکننده‌هاى کاسه توالت (اسيدهاى هيدروفلوريک، فسفريک، و سولفوريک)، مايع لحيم کردن (اسيد هيدروکلريک)، ترکيب‌هاى ضدٌ زنگ‌زدگى (سايد هيدروفلوريک و اسيد اگزاليک)، آب باترى ماشين (اسيد سولفوريک)، و تميزکننده‌هاى سنگ (اسيد هيدروفلوريک، اسيد نيتريک). علايم بالينى شامل سوختگي، درد، drooling، استفراغ خون يا مخاط، و اولسراسيون مى‌باشد. فقدان تظاهرات دهانى درگيرى مرى را رد نمى‌کند. مرى و معده ممکن است سوراخ شوند و آسپيراسيون ممن است موجب تراکئيت فولمينانت شود.


آندوسکوپى در فاصله ۴۸ ساعت از بلع اين مواد براى دانستن محل و شدت صدمه بى‌خطر است.


درمان فورى شامل ترقيق با شير يا آب است. گلوکوکورتيکوئيدها بايد در مدت ۴۸ ساعت به بيماران دچار سوختگى قليائى (نه اسيدي) مرى داده شوند و حداقل ۲ هفته ادامه يابند. آنتاسيد براى سوختگى معده مفيد است. آنتى‌بيوتيک‌هاى وسيع‌الطيف پروفيلاکتيک توصيه مى‌شوند.