به سه شکل است: کبد چرب، هپاتيت الکلي، سيروز. ممکن است همزمان با هم موجود باشند. اغلب مصرف بالاى الکل انکار مى‌گردد. اشکال شديد (هپاتيت، سيروز) در ارتباط با مصرف ۱۶۰-۸۰ g/d الکل براى بيش از ۱۰-۵ سال هستند. به‌دليل کمتر بودن سطح الکل دهيدروژناز معده زنان نسبت به‌ مردان، زنان استعداد بيشترى براى ابتلاء به اين بيمارى دارند. همچنين پلى‌مورفيسم‌هاى ژن‌هاى الکل دهيدروژناز و استالدئيد دهيدروژناز مى‌تواند بر استعداد درگيرى افراد تأثير بگذارد. هپاتيت B و C مى‌تواند به‌عنوان کوفاکتور در ايجاد بيمارى کبدى عمل کند. سوءتغذيه مى‌تواند در ايجاد سيروز سهمى داشته باشد.

درمان

قطع مصرف الکل ضرورى است. رژيم غذائى ۱۲۵۰۰-۸۵۰۰ KJ (۳۰۰۰ - ۲۰۰۰ kcal) همراه با 1g/kg پروتئين (در صورت آنسفالوپاتى ميزان کمترى تجويز مى‌گردد) و مصرف روزانه مولتى‌ويتامين، تيامين 100mg و فوليک اسيد 1mg توصيه مى‌شود. تصحيح کمبودهاى پتاسيم، منيزيم و فسفات و در صورت نياز ترانسفوزيون گلبول‌هاى قرمز متراکم و پلاسما انجام مى‌شود. پايش گلوکز (هيپوگليسمى در بيمارى کبدى شديد) نيز صورت مى‌گيرد. در هپاتيت الکلى شديد همراه با آنسفالوپاتى (در غياب خونريزى گوارشي، نارسائى کليه، عفونت) تجويز پردنيزون ۴۰mg يا پردنيزولون 32mg در روز به‌صورت خوراکى به‌مدت يک‌ماه مى‌تواند مفيد باشد. کلشى‌سين ۰/۶ mg روزى دوبار به‌صورت خوراکى مى‌تواند پيشرفت بيمارى کبدى الکلى را آهسته کند. درمان تجربي: انفوزيون اسيدهاى آمينه، پروپيل تيواوراسيل، انسولين و گلوکاگون، استروئيدهاى آنابوليک. پيوند کبد در بيماران به‌دقت انتخاب‌شده‌اى که بيش از ۶ ماه الکل را قطع کرده‌اند، انجام مى‌گيرد.

انواع

کبد چرب

کبد چرب حتى مى‌تواند پس از دوره کوتاهى از مصرف اتانول پديدار شود. اغلب به‌صورت هپاتومگالى بدون علامت و افزايش خفيفى در تست‌هاى بيوشيميائى کبد تظاهر مى‌کند. با قطع اتانول برگشت مى‌کند. منجر به سيروز نمى‌گردد.

هپاتيت الکلى

هپاتيت الکلى طيف تظاهرات بالينى از موارد بدون علامت تا نارسائى کبدى شديد همراه با يرقان، آسيت، خونريزى GI و آنسفالوپاتى است. به‌طور تيپيک بى‌اشتهائي، تهوع، استفراغ، تب، يرقان و هپاتومگالى دردناک وجود دارد. گه‌گاه علائم کلستانيک انسداد صفراوى را تقليد مى‌کند. آسپارتات آمينوترانسفراز (AST) معمولاً کمتر از ۳۰۰ واحد است و بيش از ۲ برابر سطح آلانين آمينوترانسفراز (ALT) است. بيلى‌روبين مى‌تواند بيش از (۱۷۰μmol/L (>۱۰mg/dL باشد. WBC مى‌تواند تا ۲۰۰۰۰/μL برسد. تشخيص آن به‌وسيله نمونه‌بردارى کبدى است: تورم هپاتوسيت، هيالن الکلى (اجسام مالوري)، ارتشاح PMNها، نکروز هپاتوسيت‌ها و فيبروز ونول‌هاى اطراف مرکزي.


ساير پيامدهاى متابوليک الکليسم افزايش نسبت NADH/NAD منجر به لاکتيک اسيدمي، کتواسيدوز، هيپريوريسمى و هيپوگليسمى مى‌گردد. هيپومنيزيمي، هيپوفسفاتمى و همچننى اختلال عملکردى ميتوکندري، القاء آنزيم‌هاى ميکروزومال که منجر به تغييرات متابوليسم دارو مى‌گردد، پراکسيداسيون ليپيد که موجب آسيب غشاء مى‌گردد و شرايط هيپرمتابوليک ايجاد مى‌شود. بسيارى از خصوصيات هپاتيت الکلى را به اثرات توکسيک استالدئيد و سايتوکاين‌هائى نسبت مى‌دهند (TNF, IL-6, IL-1) که به‌دليل اختلال در سميت‌زدائى اندوتوکسين ايجاد مى‌شوند.


عوامل مؤثر بر پيش‌آگهى بد در کوتاه‌مدت: PT>5 ثانيه بالاتر از ميزان کنترل با وجود تجويز ويتامين K، بيلى‌روبين >170μmol/L (>10mg/dL)، انسفالوپاتي، هيپوآلبومينمي، ازتمي. در صورت برقرارى فرمول زير ميزان مرگ و مير بيش از ۳۵% مى‌گردد: ۳۲<= (mg/dL) بيلى‌روبين سرم + ۶/۴ × (PT کنترل) - (PT بيمار)


در طولانى‌مدت: نکروز و فيبروز کبدى شديد، هيپرتانسيون پورت، ادامه مصرف الکل.