اين بيمارى با تورم رنگ‌پريده ديسک همراه با از دست دادن حاد بينائى مشخص مى‌شود. اغلب ۲-۱ خونريزى Splinter پرى‌پاپيلرى وجود دارد. اين بيمارى از انفارکتوس عصب اپتيک رترولامينار (درست پشت لاميناکريبروزا) به‌علت درگيرى شرائين سيليارى خلفى کوتاه ناشى مى‌شود. فلورسئين آنژيوگرافى در مرحله حاد نشان‌دهندهٔ کاهش پرفيوژن ديسک اپتيک) (سگمنتال در فرم nonarteritic و منتشر در فرم arteritic) و در مرحله ديررس نشان‌دهنده نشت ديسک است.


فرم nonarteritic که عموماً در دهه ۷-۶ رخ مى‌دهد. همراه آرتريواسکلروز، ديابت، هيپرتانسيون، هيپرليپدمي، هر حالت ترومبوتيک مولد CVA و هيپوتانسيون سيستميک صبحگاهى مى‌باشد. در جوان‌ترها بررسى از نظر واسکوليت (SLE، سندرم آنتى‌ فسفوليپيد، پلى‌آرتريت ندوزا)، ميگرن، کمبود پروتئين‌هاى S ،C و آنتى‌ترومبين III و مقاومت به پروتئين C فعال لازم است. کمى شديد نسبت کاپ به ديسک يا ازدحام عصب اپتيک و افزايش فشار داخل چشم ممکن است از عوامل زمينه‌ساز باشند. از دست دادن بينائى عموماً ناگهانى است و ممکن است طى ۲-۱ هفته رخ دهد.نقص ميدان ديد به‌طور شايع افقى است (به‌ويژه نقص تحتاني). در بيش از ۴۰% موارد بهبود خودبه‌خودى رخ مى‌دهد. هيچ درمانى که فايده درازمدت داشته باشد ندارد و سوراخ کردن غلاف عصب بالقوه مضر است. آسپيرين با دوز کم ممکن است از احتمال درگيرى چشم مقابل که تا ۴۰% مى‌باشد بکاهد. احتمالاً به‌علت دکومپرس کانال اسکلرال ناشى از انفارکتوس آکسون‌ها، عود در همان چشم نادر است. با رفع مرحله حاد، ديسک رنگ‌پريده با يا بدون کاپ گلوکوماتو باقى مى‌ماند. در اين حالت درگيرى بعدى چشم مقابل باعث سندرم فوستر کندى کاذب مى‌شود.


در نوع arteritic آن‌که از آرتريت سلول ژانت ناشى مى‌شود تأخير درمان با خطر کورى کامل همراه است. اين حالت در افراد پير رخ مى‌دهد و همراه است با سرعت رسوب بالا، شرائين تمپورال دردناک و حساس، درد در جويدن، بى‌حالى عمومى و درد عضلانى (پلى‌ميالژيا روماتيکا). علت آن ممکن است پاسخ خود ايمنى نسبت به لاميناى الاستيک داخلى باشد که توسط پلاک‌هاى آرتريواسکلروز زخمى به گردش خون سيستميک رها شده است. تظاهرات چشمى ديگر اين بيمارى انسداد شريان مرکزى شبکيه، انسداد شريان سيليو رتينال، لکه‌هاى پنبه‌اى شبکيه، انسداد شريان افتالميک و ايسکمى منتشر چشمى باشد. تشخيص با بيوپسى شريان تمپورال صورت مى‌گيرد که به‌ويژه بايد دنبال ارتشاح سلول‌هاى التهابى (اغلب ولى نه هميشه شامل سلول ژانت) و تخريب لاميناى الاستيک داخل گشت. با تشخيص بالينى اين فرم از نورپاتى ايسکميک بايد سريعاً درمان با دوز بالاى استروئيد را آغاز کرد بدون اينکه منتظر جواب بيوپسى شد. بيوپسى بايد طى يک هفته از شروع درمان انجام شود. پردنيزولون خوراکي، mg/d ۸۰-۱۰۰ معمولاً براى شروع کافى است ولى متيل پردنيزولون وريدى بايد در موارد دوطرفه (شامل موارد موقتى از دست دادن ديد در چشم مقابل)، موارد پيشرونده و مواردى که تظاهرات سيستميک و ESR بالا به درمان خوراکى پاسخ نمى‌دهد مدٌ نظر قرار گيرد. مى‌توان دوز دارو را طى ۶ ماه تدريجاً تيپر و قطع کرد. در ۳۰% موارد مصرف طولانى استروئيد لازم است.


ديابت گاه باعث تورم خفيف، مزمن و معمولاً دوطرفه ديسک همراه با تغيير مختصر در عملکرد بينائى مى‌شود (پاپيلوپاتى ديابتيک). علت آن به‌نظر درگيرى ميکروواسکولار ديسک اپتيک است. به‌علت نشت رنگ فلوروسئين آنژيوگرافى در ديسک، گاه با نئوواسکولاريزاسيون ديسک اشتباه مى‌شود. راديوتراپى تومورهاى قاعده جمجمه يا سينوس در ۱۸-۱۲ ماه قبل و خونريزى ماسيو (نظير پپتيک اولسر) دو علت نوروپاتى ايسکميک اپتيک هستند که ممکن است در مرحله حاد تورم ديسک نداشته باشند. لذا به آنها گاه نوروپاتى ايسکميک خلفى مى‌گويند. علل ديگر، آرتريت سلول ژانت و موکورمايکوز مى‌باشد. عموماً تا رد علل ديگر به‌ويژه ضايعه فشارى تشخيص نوروپاتى ايسکميک خلفى نبايد مطرح شود. نوروپاتى اپتيک اشعه به‌ کمک MRI تشخيص داده مى‌شود و با اکسيژن هيپرباريک درمان مى‌شود.