گلوکوم زاويه باز اوليه

شايعترين نوع گلوکوم مى‌باشد. شيوع آن در افراد بالاى ۴۰ سال ۷/۰- ۴/۰% و افراد بالاى ۷۰ سال، ۳-۲% مى‌باشد. در سياهپوستان ۳ بار شايعتر از سفيد پوستان رخ مى‌دهد. بيمارى داراى گرايش فاميلى است. اين بيمارى روندى است دژنراتيو که آن مواد خارج سلولى در شبکه ترابکولار و در زير اندوتليوم کانال اشلم رسوب مى‌کند و به اين ترتيب کاهش تخليه زلاليه مى‌دهد.


گلوکوم زاويه باز جوانان (Juvenile - onset) همراه با موتاسيون در کروموزم ۱ مى‌باشد. اين ژن عامل ترشح پروتئين (TIGR (Trabecular Meshwork Inducible Glucocorticoid Response از سلول‌هاى شبکه ترابکولار است. که علت اين نامگذاري، رابطه آن با گلوکوم ناشى از استروئيد مى‌باشد. اين موتاسيون‌ها منجر به غير طبيعى شدن مقدار يا نوع TIGR مى‌شوند. موتاسيون در کروموزوم ۳ نيز در گلوکوم زاويه باز اوليه بالغين (اتوزوم غالب) مطرح شده است.


شدت تغييرات ديسک اپتيک و ميدان بينائى که ماه‌ها يا سال‌ها بعد از افزايش فشار داخل چشم رخ مى‌دهند در هر فرد خاص خود او است (على‌رغم فشارهاى برابر). دو سر طيف اين بيمارى هيپرتانسيون چشمى و گلوکوم با فشار پائين قرار دارند. وجود کاهش ميدان ديد در اولين معاينه نشانه احتمال بالاى پيشرفت بعدى است. هدف درمان کاهش فشار داخل چشم است. هرچه آسيب‌هاى ناشى از آن شديدتر باشد درمان جهت کاهش فشار داخل چشم نيز بايد شديدتر باشد. بهتر است نياز به درمان براساس ميزان پيشرفت تغييرات ديسک و ميدان ديد، در يک دوره تحت نظرگيرى تعيين شود. در افراد پير به‌علت اينکه ميزان کاهش ديد در بقيه عمر اندک است درمان شديد ضرورى نيست.


جهت تشخيص اين بيمارى موارد زير ضرورى است:


۱. ديسک اپتيک گلوکوماتو يا تغييرات ميدان ديد


۲. فشار داخل چشمى بالا


۳. زاويه اتاق قدامى باز و به ظاهر طبيعى


۴. عدم وجود دليل مشخصى براى افزايش فشار داخل چشم


به‌علت اينکه در معاينه اول در ۵۰% موارد فشار داخل چشم طبيعى است، تونومترى مکرر ضرورى مى‌باشد. اينکه بيمار تا مراحل آخر هيچ شکايتى ندارد؛ مشکل اصلى تشخيص اين نوع گلوکوم است. موقعيت درمان به بيماريابى فعال بستگى دارد ولى اين کار به‌علت اينکه يک‌بار فشار طبيعى داخل چشمي، اين بيمارى را رد نمى‌کند مشکل است. لذا بايد خويشاوندان درجه اول افراد مبتلا را مورد بررسى بيماريابى قرار دهيم.