گلوکوم با افزايش فشار داخل چشم، وسيع شدن کاپ (cup، فنجان) اپتيک و کاهش ميدان ديد مشخص مى‌شود که اکثر موارد علتى براى آن نمى‌توان يافت (گلوکوم اوليه). گلوکوم در بعضى کشورها (آمريکا) شايعترين علت کورى قابل پيشگيرى مى‌باشد. علت آن اختلال خروج زلاليه بر اثر ناهنجارى سيستم تخليه زاويه قدامى (زاويه باز) يا اختلال در رسيدن زلاليه به سيستم تخليه (زاويه بسته) مى‌باشد.


زلاليه مايعى است شفاف در اتاق‌هاى قدامى و خلفى چشم به حجم ۲۵۰ ميکروليتر با توليدى حدود ۵/۲ ميکروليتر در دقيقه که فشار اسموتيک، آسکوربات، پيروات و لاکتات آن بيش از پلاسما و پروتئين، اوره و گلوکز آن کمتر از پلاسما است. زلاليه توسط جسم مژگانى به‌داخل اتاق خلفى ترشح مى‌شود، سپس از طريق مردمک به اتاق قدامى آمده در زاويه اتاق قدامى وارد شبکه ترابکولار مى‌شود. انقباض عضلات مژگانى با افزايش اندازه سوراخ‌هاى شبکه فوق خروج زلاليه را تسهيل مى‌کند.


سپس زلاليه از طريق کانال اشلم، و بعد، مجارى وابران وارد سيستم وريدى مى‌شود. مقدار کمى از آن از بين عضلات مژگانى و از طريق صلبيه خارج مى‌شود (جريان Uveoscleral). فشار متوسط در چشم تقريباً ۱۴ ميلى‌متر جيوه مى‌باشد که هرگاه فشار به دو برابر اين ميزان برسد، آسيب گلوکومى شروع مى‌شود. طبق قانون لاپلاس کشش در جدار کره چشم به فشار داخل چشم، شعاع انحناء و معکوس ضخامت جدار رابطه دارد، لذا در فشار داخل چشمى يکسان، کشش در قرنيه و cup اپتيک (به‌علت شعاع انحناء کمتر) از کشش در جدار صلبيه بسيار کمتر است.


لذا در افزايش تدريجى فشار داخل چشم (به ۲۴۰ برابر طبيعي)، کره چشم در زير محل اتصال عضله رکتوس خارجى (نازکترين محل صلبيه) پاره مى‌شود و نه در قرنيه يا cup اپتيک، علت اينکه در افزايش حاد فشار داخل چشم (مثل ضربه) چشم غالباً در ناحيه ليمبوس پاره مى‌شود اثر سندانى زجاجيه است. علت آسيب اعصاب شبکيه در گلوکوم، Strain (تغيير طول ناشى از کشش) مى‌باشد مثلاً فشار شکم يک فرد چاق بر کمربند، کششى در طول کمربند ايجاد مى‌کند که کم‌کم باعث پارگى آستر ظريف داخلى کمربند مى‌شود. طبقه‌بندى گلوکوم در جداول (طبقه‌بندى گلوکوم براساس اتيولوژى و طبقه‌بندى گلوکوم براساس مکانيسم افزايش فشار داخل چشم) آمده است.