در بيماران دچار نارسائى مزمن کليه که به دياليز نياز ندارند (۱۵ml/min< GFR، کراتينين سرم < ۶mg/dL)، تنها کارى که قبل از جراحى بايد انجام گيرد، هيدراسيون و تزريق خون مى‌باشد تا هماتوکريت به بيش از %۳۲ افزايش يابد.


در بيمارانى که دياليز مى‌شوند (۵ml/min>GFR)، معمولاً لازم است که قبل از جراحى با تزريق خون هماتوکريت به بيش از %۳۲ برسد. چنين بيمارانى مستعد ابتلاء به عفونت بوده، به‌دليل نارسائى کليه، تنظيم مايعات و الکتروليت‌هاى آنها مشکل‌تر مى‌باشد. در بيماران دياليزى هيپرکاتابوليسم و سوءتغذيه ديده مى‌شود. اين حالات با جراحى تشديد مى‌گردند.


در بيماران دچار نارسائى کليه در اثر ديابت شيرين احتمال ابتلاء به عفونت و ايجاد عوارض قلبى - عروقى مانند سکته و انفارکتوس حاد ميوکارد بيشتر بوده، ترميم زخم کندتر صورت مى‌گيرد. نارسائى حاد کليه ممکن است به‌صورت عارضه تزريق ماده حاجب در مطالعات راديوگرافيک ايجاد شود، عوامل خطرساز اصلى عبارتند از سن بالاى ۶۵ سال، سندرم نفروتيک، دهيدراسيون، ديابت شيرين، و سطح کراتينين سرم بيش از ۲mg/dL. در صورت وجود ۲ يا بيشتر از اين عوامل، بايد از حداقل ماده حاجب و آنژيوگرافى به روش تفريق ديژيتال به‌جاى آرتريوگرافي، و سونوگرافى به‌جاى اوروگرافى وريدى استفاده کرد. ممکن است آمبولى آتروماتوز باعث شروع ناگهانى نارسائى حاد کليه به‌دنبال روش‌هاى تهاجمى داخل وريدى (مانند کاتتريزاسيون قلبي، آئورتوگرافي) گردد. افتراق بين اين حالت و نارسائى ايجاد شده در اثر ماده حاجب مشکل است، اما احتمال برگشت نارسائى کليوى به‌دنبال آمبوليزه شدن پلاک آترومى بيشتر مى‌باشد.


در بيماران مبلات به ميکروگاماگلوبولينمي، ميلوم مالتيپل، و بيمارى آميلوئيد کليه، بعد از انجام روش‌هاى تشخيصى با ماده حاجب، احتمال ايجاد نارسائى حاد کليه بيشتر است. در بيماران دچار يرقان انسدادي، شيوع نارسائى کليه پس از جراحى بيش از انتظار مى‌باشد.

داروها و کليه

بسيارى از داروها برکليه اثر سمى دارند. داروهائى که دوز آنها بايد در بيماران کليوى تغيير کند عبارتند از: آنتى‌بيوتيک‌ها، داروهاى سل، مسکن‌ها و داروهاى بيهوشي، داروهاى خواب‌آور و داروهاى ضد سرطان، آنتى‌بيوتيک‌هائى مانند جنتامايسين، متى‌مايسين، تتراسيکين و آمفوتريسين B، املاح طلا، مسکن‌هائى مانند ايندومتاسين و فناستين؛ داروهاى پائين‌آورندهٔ قندخون، و داروهاى بيهوشى از جمله متوکسى فلوران، بدترين تأثيرات را برکليه مى‌گذارند. در برخى از افراد طبيعى و بيماران دچار نارسائى مزمن کليوي، ممکن است تجويز داروهاى ضد التهاب غير استروئيدى که باعث مهار سنتز پروستاگلندين مى‌شوند، به نارسائى حاد کليوى منجر گردد. در صورت مصرف ترکيبى از اين داروها، آثار سمى آنها تشديد مى‌شود. مثلاً ساليسيلات‌ها به تنهائى سمى نيستند ولى ترکيب ساليسيلات با ايبوپروفن يا داروهاى مشابه مى‌تواند باعث نارسائى حاد کليه گردد.


بايد به‌طور خاص به ديژيتاليس اشاره کرد، زيرا در بيماران مسنى که نياز به جراحى پيدا مى‌کنند، به‌طور وسيعى مصرف مى‌شود. دوز نگهدارندهٔ ديگوکسين بايد به نسبت کم شدن GFR، کاهش بايد برخلاف ديگوکسين، ديژيتوکسين بسيار کم از طريق کليه دفع مى‌شود.

نارسائى کليوى پس از جراحى

اين عارضه معمولاً با مشاهده افزايش سطح کراتينين سرم تشخيص داده مى‌شود. تشخيص‌هاى افتراقى آن عبارتند از: بيمارى آتروماتوز کليه، نارسائى کليه درنتيجهٔ تزريق ماده حاجب، و گلومرولونفريت حاد (که معمولاً ثانويه به عفونت سيستميک يا آبسه‌هاى تشخيص داده نشده ايجاد مى‌شود). بيمارى آتروماتوز کليه معمولاً به‌صورت نارسائى شديد و ناگهانى کليه، بعد از وارد کردن کاتتر شريانى تظاهر مى‌يابد، ولى بيشتر به‌صورت نارسائى کليوى مزمن با پيشرفت کند ديده مى‌شود. AIDS نيز مى‌تواند برکليه اثر گذاشته منجر به نارسائى شود. درهرحال، شايع‌ترين علت ايجاد نارسائى کليه بعد از جراحي، نارسائى حاد کليه مى‌باشد.

اختلالات الکتروليتى بعد از جراحى

هيپوناترمي، آلکالوز و هيپوکالمي، مشکلات شايع آب و الکتروليت بعد از جراحى مى‌باشند. اخيراً دو سندرم خاص شناخته شده که مى‌توانند منجر به مرگ يا آسيب دائمى مغز شوند. اين سندرم‌ها عبارتند از: هيپوناترمى بعد از جراحى به‌همراه قطع تنفس و هيپرناترمى بعد از جراحي. در مورد اول، در فرد سالمى که جراحى الکتيو مى‌شود، ناگهان تنفس قطع مى‌شود. دليل اين عارضه معمولاً تزريق بيش از حد محلول %۵۰ گلوکز در آب مى‌باشد که پس از جراحى با پاسخ ايديوسنکراتيک باعث افزايش سطح وازوپرين (ADH) شده، منجر به احتباس قسمت اعظم مايع تزريق شده مى‌گردد. سديم سرم در چنين بيمارانى بين ۹۰ تا ۱۲۰mmol/L بوده، تمام موارد به مرگ يا آسيب دائمى مغز منتهى مى‌شوند.


در هيپرناترمى بعد از جراحى که سديم سرم ۱۸۵-۱۵۰ mmol/L مى‌باشد، چند عامل از جمله اسهال، درناژ از طريق NGT و tube، يا تزريق بيش از حد کلريد سديم ايزوتونيک يا بى‌کربنات سديم هيپزتونيک دخالت دارند. علت شايع اين عارضه، از دست رفتن مايع ايزوتونيک بدون جايگزينى توسط مقادير کافى آب آزاد مى‌باشد. ميزان مرگ و مير در بيماران جراحى که بعد از عمل سطح سرمى سديم آنها بيش از ۱۴۸mmol/L بوده است، حدود ۵۰% مى‌باشد.

اليگورى حاد و نارسائى حاد کليه

اليگورى حاد (برون‌ده ادرارى > ۲۰ml در ساعت) مى‌تواند منشاء داخلى (کليوي) يا خارجى داشته باشد. شايع‌ترين علل خارجى عبارتند از: کاهش حجم مؤثر خون (پره‌رنال) که ممکن است در اثر خارج شدن مقدار زيادى مايع از بدن (مثلاً به‌صورت خونريزي، دهيدراسيون، اسهال) يا تجمع مايع در فضاى سوم (مثلاً در انسداد روده، پانکراتيت، تروماى شديد بافت نرم) ايجاد شده باشد. علل خارجى پس کليوى شامل هيپرتروفى پروستات، تومور رتروپريتوئن، و سنگ يا تومور يک‌طرفه در فرد يک کليه‌اى مى‌باشد.


اليگورى در اثر آسيب داخلى کليه، نارسائى حاد کليه نام دارد. در صورتى‌که در نارسائى حاد کليه، حجم ادرار ۲۴ ساعته طبيعى باشد، به آن نارسائى حاد غيراليگوريک مى‌گويند. اگر نارسائى کليه، عارضهٔ سپسيس شکمى باشد، معمولاً در اثر گلومرولونفريت ايجاد مى‌شود و ممکن است با درمان عفونت شکمى بهبود يابد. پانکراتيت حاد نيز دليل شايعى براى نارسائى حاد کليه مى‌باشد ولى مکانيسم آن روشن نشده است.


براى افزايش دادن فشار وريد مرکزى تا ۲۰-۱۵ CmH2O بايد به بيمار مايع وريدى کافى تزريق شود. اگر پاسخ کافى حاصل نشود، بايد با تجويز وريدى فورسمايد، ۲۰۰-۱۰۰ mg؛ مانيتول ۵/۱۲ گرم، يا دوپامين ۵μg/Kg/min، ديورز ايجاد نمود. ديورز نکروز حاد توبولر را از بين نمى‌برد ولى ممکن است نارسائى کليوى اليگوريک را تبديل به غيراليگوريک نمايد که پيش‌آگهى بهترى دارد. افزايش حجم ادرار تا بيش از ۴۰ml در ساعت ظرف ۲ ساعت، قوياً نشانه اين است که اليگوري، يک علت خارجى دارد. علل پس کليوى اليگورى (انسدادي) ممکن ست با کاتتريزاسيون مثانه، انجام سونوگرافى يا CTاسکن به‌ منظور يافتن اتساع کاليس‌ها، يا اوروگرافى رتروگراد تشخيص داده شوند.


امروزه در موارد ARF بدون توجه به وجود نشانه‌ها يا نتايج آزمايش بيوشيميائى خون، سريعاً دياليز انجام مى‌گيرد. به‌علاوه، بيماران معمولاً هر ۳-۲ روز يکبار، بدون توجه به نتايج آزمايشات بيوشيميائى خون دياليز مى‌شوند.