سپسيس

تغييرات متابوليک در هنگام سپسيس تاحدى متفاوت هستند. REE به ۸۰-۵۰% بيش از مقادير کنترل و دفع نيتروژن ادرارى به روزى ۳۰-۲۰ گرم مى‌رسد. در اين حال بقاء متوسط، بدون دريافت تغذيه از خارج، ۱۰ روز مى‌باشد. سطح گلوکز، اسيدآمينه و FFA پلاسما و از موارد تروما هم بيشتر افزايش مى‌يابد، زيرا در اين شرايط کاتابوليسم پروتئين شديداً افزايش يافته، سنتز آن کاهش بسيارى پيدا مى‌کند. سنتز پروتئين در کبد، با افزايش ترشح به خارج و تجمع پروتئين‌هاى ساختمانى تحريک مى‌شود. RQ غيرپروتئينى به ۷۱/۰-۶۹/۰ مى‌رسد که نشان‌دهندهٔ اکسيداسيون شديد FFAها مى‌باشد. افزايش اکسيداسيون FFA حتى با دريافت مواد مغذى از خارج نيز تغيير نمى‌کند. در هنگام درمان تغذيه‌اي، در بيمار دچار سپسيس، RQ از ۱ بالاتر نمى‌رود که نشان‌دهندهٔ سنتز FFA از گلوکز مى‌باشد. اين عدم پاسخ RQ مى‌تواند هنگامى که اين بيماران توسط سيستم TPN وابسته به گلوکز حمايت مى‌شوند، منجر به افزايش شديد Vco2 و حتى نارسائى ريوى گردد. بيماران دچار سپسيس هم‌چنين الگوئى غيرطبيعى از انواع اسيد آمينه‌هاى موجود در پلاسما دارند (افزايش سطح AAA و کاهش سطح BCAA) که مشابه چيزى است که در نارسائى کبد اتفاق مى‌افتد. سپسيس نهائى با کاهش کليرانس کبدى اسيدهاى آمينه و توقف گلوکونئوژنز، به افزايش بيشترى در اسيدهاى آمينه و کاهش غلظت گلوکز در پلاسما مى‌انجامد.

سوختگى‌ها

آسيب نهائى به‌علت تحريک شديد و طولانى‌مدت نورواندوکرين، تأثير بسيار زيادى بر متابوليسم مى‌گذارد. در سوختگى‌هاى وسيع، REE، ۲۰۰-۱۰۰% بيش از ميزان پايه و دفع ادرارى نيتروژن روزى ۴۰-۳۰ گرم (برابر از دست دادن روزانه ۱۵۰۰ گرم بافت خالص) بوده، اگر حمايت تغذيه‌اى انجام نشود، بقاء به‌طور متوسط ۱۰-۷ روز مى‌باشد. افزايش نيازهاى متابوليک به‌دنبال آسيب حرارتى با وسعت سطح سوختگى (بدون گرافت) ارتباط مستقيم دارد. مدياتور اصلى هيپرمتابوليسم در سوختگي، افزايش سطح کاتکول آمين‌ها است و فقط هنگامى طبيعى مى‌شود که پوشش پوست کامل باشد. کاست از شدت تحريک نورواندوکرين با القاء بيهوشى و ايجاد محيط ترمو - نورال، متابوليسم شدت يافته را در بسيارى از بيماران کاهش داده، به‌ کم کردن از دست دادن پروتئين از طريق کاتابوليسم تا زمانى که سطح سوختگى بدون گرافت است، کمک مى‌نمايد.


بيماران دچار سوختگى به عفونت نيز حساس هستند، و سيتوکين‌هاى فعال‌شده در اثر سپسيس، کاتابوليسم را تشديد مى‌کنند. لايهٔ کراتينيزهٔ پوست مقادير زيادى اينترلوکين - ۱ دارد که حين آسيب حرارتى آزاد مى‌شود. فعاليت سيتوکين مى‌تواند محرک مهمى براى کاتابوليسم سوختگى باشد.


از آنجا که در بيماران دچار سوختگي، TPN به‌طور شايعى توسط عفونت عارضه‌دار مى‌شود، تغذيهٔ روده‌اي، اگر تحمل گردد، ترجيح داده مى‌شود بايد ظرف ۱۲-۶ ساعت اول پس از سوختگي، تغذيه شديد روده‌اى آغاز شود تا پاسخ هيپرمتابوليک را کاهش، و بقاء پس از سوختگى را افزايش دهد. اگر لولهٔ مخصوص تغذيهٔ نازواينتستينال وارد دئودنوم شود، ايلئوس معدى ايجاد نخواهد شد.


در بيماران سوخته نياز به انرژى افزايش مى‌يابد. علاوه بر مقادير نگهدارنده (در زنان ۲۲کيلوکالري/ کيلوگرم و در مردان ۲۵ کيلوکالري/ کيلوگرم به‌طور روزانه)، به ازاء هر درصد سوختگى از کل سطح بدن، ۴۰ کيلوکالرى انرژى اضافى مورد نياز مى‌باشد. در فاز هيپرمتابوليک سوختگى (۱۴-۰ روز)، توانائى متابوليسم چربى محدود مى‌شود، بنابراين رژيمى ترجيح داده مى‌شود که در آن انرژى عمدتاً از کربوهيدرات‌ها حاصل گردد. پس از فاز هيپرمتابوليک، متابوليسم چربى طبيعى مى‌شود. به بيمار دچار سوختگى هم‌چنين بايد مکمل آرژى‌نين، نوکلئوتيدها و چربى‌هاى غيراشباع ω-3 داده شود تا سيستم ايمنى تحريک شده، توانائى آن حفظ شود.

سرطان

در بيماران سرطاني، متابوليسم انرژي، پروتئين، يا کربوهيدرات غيرطبيعى است. REE در بعضى از تومورهاى بدخيم تا ۳۰-۲۰% افزايش مى‌يابد، ولى در صورتى‌که بيمارى ديگر وجود نداشته باشد، فعاليت نورواندوکرين طبيعى خواهد بود. افزايش REE حتى ممکن است در بيمارانى که کاشکسى شديد دارند، ديده شود. اگر در اين افراد درجهٔ مشابهى از گرسنگى شديد جبران نشده وجود داشت، مى‌توانست REE را شديداً کاهش دهد.


بيماران سرطانى على‌رغم از دست دادن مقادير زيادى بافت خالص، نيتروژن را تا حد زيادى نگهدارى مى‌کنند.


تغيير در متابوليسم کربوهيدرات باعث مختل شدن تحمل گلوکز، افزايش سرعت turn over گلوکز، افزايش فعاليت چرخهٔ کوري، و گلوکونئوژنز از آلانين مى‌گردد. در بيمارانى که تومورهاى گسترش‌يافته دارند، تجويز مقادير زياد گلوکز در هنگام TPN باعث اسيدوز لاکتيک مى‌شود که علت آن متابوليسم زياد گلوکز به روش بى‌هوازى در بافت سرطانى است.


درمان سوءتغذيه به روش TPN، نمى‌تواند تحمل شيمى‌درماني، پاسخ به درمان، يا بقاء طولانى‌مدت را افزايش دهد، و در غياب درمان ضد سرطان، TPN مى‌تواند حتى رشد تومور را تحريک نمايد.

نارسائى کليوى

سرعت متابوليسم در بيماران دچار نارسائى حاد کليه، مى‌تواند طبيعى يا افزايش يافته باشد. در نارسائى کليوى در اثر مواد حاجب مطالعات اشعه X، آنتى‌بيوتيک‌ها، جراحى آئورت يا قلب، يا دوره‌هاى افت فشار نه چندان شديد، REE طبيعى يا کمى افزايش يافته، تعادل نيتروژن منفى در حد ۸-۴ گرم در روز وجود دارد. اگر نارسائى کليوى به‌دنبال تروماى شديد، رابدوميوليز، يا سپسيس ايجاد شود، ممکن است REE شديداً افزايش يافته، تعادل نيتروژن به‌طور حاد منفى گردد (۲۵-۱۵ گرم در روز).

نارسائى کبدى

اکثر بيماران دچار نارسائى کبدى با بيمارى جبران‌نشدهٔ حاد کبدى که در زمينهٔ نارسائى مزمن کبدى روى مى‌دهد مراجعه مى‌کنند. بيمارى کبدى يا رژيم غذائى بد، معمولاً باعث کمبود پروتئين، ويتامين‌ها و عناصر کمياب مى‌شود.


کل پروتئين بدن معمولاً به‌علت عادات بد غذائى (مثلاً در الکلى‌ها) يا محدوديت عمدى پروتئين به‌صورت اياتروژنيک به‌منظور کنترل آب، مانند فولات، اسيد اسکوربيک، نياسين، تيامين و ريبوفلاوين به‌خصوص تمايل به کمبود دارند. کمبود ويتامين‌هاى محلول در چربى ممکن است درنتيجهٔ سوءجذب در اثر کمبود اسيدهاى صفراوى (ويتامين‌هاى E, K, D, A)، ذخاير ناکافى (ويتامين A)، استفادهٔ غيرمؤثر (ويتامين K)، يا عدم تبديل به متابوليت‌هاى فعال (ويتامين D)، ايجاد شود. ذخاير کبدى آهن ممکن است در اثر دريافت کم يا درنتيجه خونريزى گوارشى کاهش يابد. ميزان کل روى در بدن به‌دليل عوامل ذکرشده در بالا، و هم‌چنين افزايش دفع ادراري، کاهش مى‌يابد.

ناسائى هپاتورنال

بيماران دچار نارسائى هپاتورنال که نمى‌توانند دياليز شوند و علائم بالينى انسفالوپاتى را نشان مى‌دهند، بايد رژيم فشردهٔ روده‌اى يا غيرخوراکى حاوى مقادير کم کربوهيدرات، فقط BCAA، و مقادير محدود سديم، پتاسيم، منيزيم و فسفات دريافت نمايند.