تحريک ترشح اسيد

به‌دنبال مصرف غذا، سه فاز به‌طور همزمان تحريک و موجب ترشح اسيد مى‌شود.

فاز سفاليک

محرک‌هائى که بر روى مغز اثر مى‌کنند موجب افزايش فعاليت وابران واگ و ترشح اسيد مى‌شوند. اين اثر کاملاً به‌واسطهٔ واگ صورت مى‌گيرد و با واگوتومى از بين مى‌رود. محرک‌هاى واگال با اثر مستقيم بر روى سلول‌هاى جدارى موجب افزايش برون‌ده اسيد مى‌شوند.

فازگاستريک

غذاى داخل معده (عمدتاً فراورده‌هاى هيدروليز پروتئين و آمينواسيدهاى هيدروفوب) موجب آزاد شدن گاسترين از آنتر مى‌شوند. اتساع معده نيز اثر مشابه اما با شدت کمتر دارد.


وجود غذا در معده موجب تحريک رفلکس‌هاى بلندى مى‌شود و ايمپالس‌ها از طريق رشته‌هاى آوران واگ به سيستم عصبى مرکزى منتقل مى‌شوند و سپس به سلول‌هاى جدارى برمى‌گردند تا آنها را تحريک کنند. قسمت ديگر فازگاستريک، ترشح گاسترين در اثر اتساع ناحيهٔ سلول‌هاى جدارى است و احتمالاً با واسطهٔ رفلکس‌هاى کلى‌نرژيک داخل جدارى موضعى صورت مى‌گيرد.

فاز روده‌اى

نقش فاز روده‌اى در تحريک ترشح معده به‌طور کامل بررسى نشده است.

مهار ترشح اسيد

مهار آنتروم

کاهش pH آنتر به کمتر از ۵/۲ بدون توجه به ساير محرک‌ها موجب مهار آزادسازى گاسترين مى‌شود. وقتى pH به ۲/۱ مى‌رسد، آزادسازى گاسترين تقريباً به‌طور کامل مسدود مى‌شود. اگر ارتباط طبيعى بين مخاط سلول‌هاى جدارى و مخاط آنتر به‌هم بخورد به ‌طورى‌که اسيد از محل توليد گاسترين عبور نکند، سطح سرمى گاسترين به‌شدت افزايش مى‌يابد و موجب تحريک شديد ترشح اسيد مى‌شود. سوماتواستاتين داخل سلول‌هاى آنتروم معده، نقش فيزيولوژيک در مهار آزادسازى گاسترين (عملکرد پاراکرين) دارد.

مهار روده‌اى

نقش رودهٔ کوچک در کنترل ترشح اسيد با آزاد کردن هورمون‌هائى صورت مى‌گيرد که هم موجب مهار آزادسازى گاسترين و هم موجب مهار اثرات آن بر روى سلول‌هاى جدارى مى‌شوند. چربى داخل رودهٔ کوچک قوى‌ترين مهارکنندهٔ آزادسازى گاسترين و ترشح اسيد است.