ميزبان حساس

عفونت‌هاى جراحى مانند آپانديسيتت و فورونکل، در بيمارانى ايجاد مى‌شوند که اشکالاتى به‌صورت موضعى يا ژنراليزه در سيستم ايمنى خود دارند. هم‌چنين انجام اعمال جراحى به نوعى باعث تضعيف ايمنى و استعداد ابتلاء به عفونت مى‌شود.

ايمنى اختصاصى

يک روند ايمنى که وابسته به مواجههٔ قلبى با يک آنتى‌ژن باشد، شامل تشخيص و معرفى آنتى‌ژن توسط ماکروفاژها، به‌حرکت درآوردن لنفوسيت‌هاى B و T، سنتز آنتى‌بادى خاص و اعمال ديگر است. اختلالات خاص ايمنى با واسطه سلولى و هومورال در تقريباً هر شکل قابل تصور از عفونت جراحى گزارش شده‌اند. براى مثال، سوختگى‌هاى وسيع باعث افزايش فعاليت سلول‌هاى مهارکننده و ظاهرشدن مواد مهارکنندهٔ ايمنى در خون مى‌شوند. قربانى‌هاى سوختگى شديداً مستعد عفونت مى‌باشند.

ايمنى غيراختصاصى

على‌رغم تأکيدى که بر مکانيسم‌هاى ايمنى اختصاصى مى‌شود، ايمنى غيراختصاصى که وابسته به فعاليت فاگوسيتى لکوسيت‌ها در يافتن، هضم و کشتن ميکروارگانيسم‌ها مى‌باشد، راه اصلى و اوليه مقاومت ميزبان در برابر عفونت‌هاى ايجاد‌کنندهٔ آبسه و نکروزدهنده مى‌باشد.


اهميت ايمنى غيراختصاصى در گرانولوسيتوپنى نمايان مى‌شود. اين اختلال مکرراً منجر به عفونت باکتريائى حاد و سپتى سمى شده، غالباً به مرگ مى‌انجامد. همين‌طور در اشکال در کموتاکسى فاگوسيت‌ها، بعد از تروما، سوختگى و عمل جراحى در بيماران دچار سوءتغذيه، عفونت ايجاد مى‌شود.

کموتاکسى و فاگوسيتوز

گرانولوسيت‌ها از جريان خون به سمت مکان‌هائى در بافتت که ارگانيسم‌ها با مولکول‌هاى کمپلمان جذب‌کننده در ارتباط بوده آنها را فعال مى‌کنند، حرکت مى‌نمايند. اين سلول‌ها با واسطه آنتى‌بادى‌هاى اختصاصى يا اپسونين‌هاى غيراختصاصى مانند کمپلمان 3d يا فيبرونکتين به ارگانيسم‌ها متصل شده، آنها را در واکوئل فاگوسيتيک‌ در برمى‌گيرند. اين مراحل بدون نياز به اکسيژن يا مقادير کم آن انجام مى‌شود، ولى کموتاکسى به تعدادى از اختلالات حساس است، به‌خصوص هورمون‌هاى استروئيدى ضدالتهاب و سوءتغذيه، که تعداد گرانولوسيت‌هائى را که در زمان مشخص به منطقهٔ آلوده مى‌رسند، کاهش مى‌دهند.

مکانيسم‌هاى از بين بردن ميکروارگانيسم‌ها

در هنگام تشکيل فاگوزوم، ساير گرانول‌هاى سيتوپلاسمى (ليزوزوم‌ها) به آن متصل شده و به درون آن محلول‌هاى قبلاً تشکيل‌شدهٔ پروتئوليتيک را که اسيديتهٔ فزاينده‌اى دارند، آزاد مى‌کنند. اين محلول‌ها اکثر باکترى‌ها و قارچ‌ها را از بين خواهند برد.


يک روند دوم که ”کشتن به طريقهٔ اکسيداتيو“ نام دارد، به‌خصوص در کشتن ارگانيسم‌هائى مانند استافيلوکوک که عامل شايع عفونت‌هاى جراحى هستند، اهميت دارد. اين مکانيسم اکسيژن مصرف مى‌کند (اکسيژن مولکولى را تبديل به آنيون سوپراکسيد مى‌نمايد). در اين عمل (اکسيژن مولکولى را تبديل به آنيون سوپراکسيد مى‌نمايد). در اين عمل NADPH اکسيداز متصل به غشاء فعال شده، به‌دنبال آن انفجار تنفسى (مصرف اکسيژن) روى مى‌دهد. قسمتى از اکسيژن مصرف‌شده تبديل به يک سرى راديکال اکسيژن (از جمله سوپراکسيد، راديکال هيدروکسيل و هيپوکلريت) مى‌شود. اين راديکال‌ها به داخل فاگوزوم آزادشده، به کشتن باکترى‌ها کمک مى‌کنند. اين روند در صورتى‌که فشار اکسيژن خارج سلولي


به کمتر از حدود ۳۰mmHg برسد، به‌طور پيشرونده‌اى مهار مى‌شود. در فشار اکسيژن ۰mmHg، ظرفيت آنتى‌باکتريال گرانولوسيت‌ طبيعى براى مثلاً استافيلوکوک طلائى و E.coli، به نصف تقليل مى‌يابد - يعنى همان ظرفيتى که در گرانولوسيت‌هاى مبتلايان به بيمارى گرانولوماتوز مزمن، به‌علت نبود ژنتيکى اکسيداز متصل به غشاء ديده مى‌شود.


در افراد دچار بيمارى ريوي، تروماى شديد، نارسائى احتقانى قلب، هيپوولمي، يا سطوح بالاى وازوپرسين، آنژيوتانسين يا کاتکول آمين، بافت‌هاى محيطى هيپوکسيک بوده، معمولاً به عفونت حساس مى‌باشند. چنين افرادى واقعاً ايمنى سرکوب‌شده دارند. حفظ گردش خون مناسب به اندازهٔ تغذيه يا درمان آنتى‌بيوتيکى در ايمنى مؤثر است.

آنرژى

آنرژى يعين نقص پاسخ التهابى به آنتى‌ژن‌هاى تزريق شده در پوست. تست‌هاى پوستى براى تشخيص آنرژي، آنهائى هستند که معمولاً براى آزمايش خاطرهٔ آنتى‌ژنى و افزايش حساسيت تأخيرى به‌کار مى‌روند. آنرژى علل مختلف دارد، از جمله لنفوسيت‌هاى B و T ناقص، وجود کورتيکوستروئيدهاى ضدالتهابى اضافي، اشکال در معرفى آنتى‌ژن، و افزايش تعداد سلول‌هاى T سرکوب‌گر. در ميان بيماران جراحي، سوءتغذيه و اختلال حرکات لکوسيت‌ها جزو قدرتمندترين و شايع‌ترين علل آنرژى مى‌باشند.

ايمنى در ديابت شيرين

ديابت شيرين ايمنى را مختل مى‌کند. مکانيسم اين مسئله شناخته نشده، به‌جز اينکه لکوسيت‌هاى فرد ديابتى که کنترل ضعيفى دارد، در چسبندگي، مهاجرت و کشتن باکترى دچار اشکال هستند. در صورت کنترل مجدد، عملکرد لکوسيت‌ها بهتر مى‌شود. لکوسيت‌ها بدون انسولين نيز فعاليت ضعيفى دارند، انسولين‌ در زخم‌ها و ساير فضاهاى با خونرسانى کم مصرف‌شده، منجر به کاهش کلى سطح انسولين مى‌گردد.