آلکالوز متابوليک

احتمالاً شايع‌ترين اختلال اسيد و باز در بيماران جراحي، آلکالوز متابوليک است. در اين شرايط غلظت يون هيدروژن خون در اثر تجمع بى‌کربنات در پلاسما، کاهش مى‌يابد. پاتوژنز آلکالوز متابوليک پيچيده است، ولى حداقل سه عامل مجزا در آن نقش دارند:


۱. دفع يون هيدروژن، معمولاً درنتيجه دفع ترشحات گوارشى غنى از اسيد هيدروکلريک


۲. کاهش حجم، که معمولاً شديد است


۳. دفع پتاسيم که تقريباً هميشه در آلکالوز متابوليک ديده مى‌شود


همراه با ترشح HCl از مخاط معده، يون بى‌کربنات وارد خون مى‌شود. اسيد معده، پس از مخلوط شدن با غذاى دريافت‌شده، در رودهٔ باريک جذب مجدد مى‌شود، بنابراين در اين روند نه يون هيدروژن از دست مى‌رود، نه ميزان آن افزايش مى‌يابد. نتيجهٔ دفع هيدروژن ترشح‌شده همراه استفراغ يا درناژ، انتقال خالص يون بى‌کربنات به خون خواهد بود. در حالت طبيعى کليه‌ها به آسانى قادر به دفع بى‌کربنات اضافى مى‌باشند. در هر حال اگر علاوه بر کاهش يون هيدروژن، کاهش حجم نيز وجود داشته باشد، کليه‌ها سعى مى‌کنند با افزايش بازجذب توبولى سديم و ساير آنيون‌هاى فيلتره‌شده، حجم را در حد طبيعى نگاه دارند. متعاقباً، به‌علت افزايش بازجذب سديم، بى‌کربنات اضافى کاملاً دفع نخواهد شد. اين حالت باعث تشديد آلکالوز متابوليک مى‌شود. در ابتدا مقدارى از بى‌کربنات فيلتره‌شده، بازجذب نشده، به توبول ديستال مى‌رسد. در اين مکان، بى‌کربنات باعث افزايش ترشح پتاسيم و دفع بيشتر آن در ادرار مى‌گردد. pH ادرار، خنثى يا به‌علت وجود بى‌کربنات قليائى مى‌شود. سپس همزمان با شديدترشدن کاهش حجم، بازجذب بى‌کربنات فيلتره در توبول پروگزيمال تقريباً به‌طور کامل صورت مى‌گيرد. در اين زمان فقط مقادير کمى سديم به‌همراه ميزان ناچيزى بى‌کربنات به توبول ديستال مى‌رسد. اگر کمبود پتاسيم شديد باشد، سديم در ازاء ترشح يون هيدروژن بازجذب مى‌شود. اين حالت باعث مى‌شود که در آلکالوز متابوليک پيشرفته، ادرار به‌طور متناقض اسيدى باشد.


ارزيابى بايد شامل آزمايش الکتروليت‌هاى ادرار و pH آن باشد. در مراحل اوليه، دفع بى‌‌کربنات دفع سديم و پتاسيم را ايجاب مى‌کند، بنابراين غلظت سديم ادرار براى فردى که دچار کاهش حجم است، نسبتاً کم بوده، pH ادرار قليائى خواهد بود. در اين شرايط اندازه‌گيرى کلر ادرار، شدت کمبود حجم را نشان مى‌دهد: کلر ادرار کمتر از ۱۰meq/L در مورد کاهش حجم و کمبود کلر، يک يافتهٔ تشخيصى مى‌باشد. سپس، هنگامى که بازجذب بى‌کربنات تقريباً کامل مى‌شود، pH ادرار اسيدى خواهد شد و غلظت‌‌هاى سديم، پتاسيم و کلر در ادرار کاهش خواهد يافت. جبران تهويه‌‌اى در آلکالوز متابوليک متغير است، اما حداکثر جبران فقط قادر است Pco2 خون را تا حدود ۵۵mmHg بالا ببرد. Pco2 بيش از ۶۰mmHg در آلکالوز متابوليک به اين معنى است که يک اختلال مختلط، شامل اسيدوز تنفسى وجود دارد.


براى درمان آلکالوز متابوليک، بايد مايع، معمولاً به‌صورت محلول نمکى تجويز شود. با تجويز مايع کافي، عامل محرک بازجذب توبولى سديم ضعيف شده، کليه‌ها قادر مى‌شوند بى‌کربنات اضافى را جذب نمايند. اکثر چنين بيمارانى دچار کاهش قابل توجه پتاسيم شده، نيازمند دريافت مکمل پتاسيم مى‌باشند که بايد به‌صورت KCl تجويز شود، زيرا در اين شرايط، کاهش کلر نيز روى مى‌دهد و دريافت پتاسيم به‌صورت سيترات يا لاکتات قادر به اصلاح کمبود پروتئين نمى‌باشد.

اختلالات مختلط اسيد و باز

در بسيارى از شرايط، تعادل اسيد و باز به‌صورت مختلط دچار اشکال مى‌شود. شايع‌ترين مثال در بيماران جراحي، اسيدوز متابوليک است که در زمينهٔ آلکالوز تنفسى روى مى‌دهد. اين مشکل مى‌تواند در بيماران دچار شوک سپتيک يا سندرم هپاتورنال ايجاد شود. از آنجا که اين دو اختلال تمايل به خنثى نمودن يکديگر دارند، معمولاً اختلال ناچيزى در غلظت يون هيدروژن ايجاد مى‌گردد. شرايط برعکس، يعنى اسيدوز تنفسى به‌همراه آلکالوز متابوليک شيوع کمترى دارد. اسيدوز توأم تنفسى و متابوليک در ايست قلبى - تنفسى ايجاد شده، يک اورژانس قطعى محسوب مى‌شود.