اگر چه پادتن‌ها در مبارزه با بيشتر بيمارى‌هاى عفونى کاملاً مؤثر هستند، ايمنى هومورال نمى‌تواند همه موقعيت‌هائى را که ممکن است در بيمارى‌هاى عفونى پيش آيد، جوابگو باشد. براى مثال بعضى عوامل بيمارى‌زا (مثل مايکوباکتريوم لپرا و مايکوباکتريوم توبوکولوزيس، سالمونلاتيفي، کانديدا آلبيکانس و بسيارى ويروس‌ها) از فعاليت باکترى‌کشى لکوسيت‌ها، جان سالم به در مى‌برند. آنها مى‌توانند در درون لکوسيت‌هاى تک هسته‌اى (ماکروفاژها) تکثير يابند. به هر حال اين ماکروفاژها مى‌توانند توسط ماده‌اى که از لمفوسيت‌هاى T تحريک شدهٔ خاصى (لمفوسيت‌هاى با منشأ تيموسي) ترشح مى‌شوند، تحريک شوند. ماکروفاژ تحريک شده اثر فاگوسيتيک بسيار مؤثرترى نسبت به ماکروفاژهاى تحريک نشده دارد.


در حال حاضر به خوبى مى‌دانيم که ايمنى سلولى نقش بنيادى در مقاومت نسبت به عفونت‌ها بازى مى‌کند. سلول‌هاى T واسطهٔ انجام ايمنى سلولى هستند و خود به زيرگروه‌هائى تمايز مى‌يابند که مى‌توانند لمفوسيت‌هاى B را کمک کنند. سلول‌هاى T پادتن ترشح نمى‌کنند، اما مسئول شناسائى آنتى‌ژن هستند. با يک بار تماس با آنتى‌ژن، سلول‌هاى زنجيره‌اى از پاسخ را شروع مى‌کنند براى مثال: فعال کردن ماکروفاژها، ترشح عوامل سيتوتوکسيک، واکنش‌هاى التهابى تک سلولي، واکنش‌هاى حساسيتى تأخيري، ترشح واسطه‌هاى ايمون گلوبولينى (مثل انترفرون ايمن) و غيره. شواهد رو به تزايدى در دست است که ايمنى سلولى مسئول ايمنى در برابر بسيارى از بيمارى‌ها از جمله سل، تب مالت و همچنين مسئول دفع مواد خارجى از بدن مى‌باشد مثل دفع پيوند‌هاى پوستي. اهميت ايمنى سلولى از اين حقيقت بيشتر مشخص مى‌شود که يک بچه با نقض مادرزادى ايمنى هومورال بدون درمان جايگزين، تا ۶ سال زنده مى‌ماند اما نقص جدى در ايمنى سلولى ظرف ۶ ماه اول زندگي، به مرگ کودک منجر خواهد شد.