جذام يک بيمارى مزمن پيش‌رونده است که توسط مايکوباکتريوم لپرا ايجاد مى‌گردد و در مناطق تروپيکال و ساب‌تروپيکال شايع مى‌باشد و حداقل ۱۰ تا ۱۵ ميليون‌نفر در سرتاسر جهان به آن آلوده هستندکه ۵/۳ ميليون‌نفر آنها ساکن هندوستان مى‌باشند. ميزان ابتلاء اين بيمارى در ساکنان مناطق اندميک حدود ۴ تا ۶ مورد در هر هزار نفر تخمين‌ زده مى‌شود که اين رقم در برخى از قسمت‌هاى آفريقا و هند به ۱۰ مورد در هزار نيز مى‌رسد.


بزرگترين منبع آلودگى در جذام، انسان‌ها هستند. از آنجا که ترشحات بينى حاوى مقادير زيادى از باسيل است احتمالاً اين ترشحات يک منبع آلوده‌کننده هستند.


متعاقب دوره کُمونى که به‌طور متوسط ۳ سال طول مى‌کشد (ولى بين ۱۰-۲ سال متغير است) بيمارى با علائم پوستى و عصبى و خصوصاً با ظهور لکه‌هاى روشن در سطح پوست بروز مى‌نمايد. وجود کاهش حس همراه با عدم پوسته‌ريزى در اين لکه‌ها به شدت نشانگر ابتلاءِ به جذام است.


برحسب استعداد ايمونولوژيک شخص براى ابتلاءِ به‌ جذام و نيز ميزان مقاومت وي، شکل‌هاى مختلفى از اين بيمارى تعريف گرديده‌اند و در نتيجه تقسيم‌بندى آن بر پايه احتمال ارتباط بين پاسخ ايمنى سلولى و ميزان مصونيت نسبت به بيمارى استوار است.


جذام توبرکلوئيد (TT) که حاوى مقادير کم باسيل است و واکنش اينترادرمال نسبت به لپرومين مثبت مى‌باشد.


جذام لپروماتو (LL) که حاوى مقادير زيادى باسيل است و واکنش نسبت به لپرومين منفى است و همان فرم احشائى بيمارى است.


جذام نوع مرزى (BB) يا حد واسط که مشخصاتى مابين دو نوع فوق‌الذکر دارد و مقاومتى ناپايدار و متغير در فرد مبتلا ايجاد مى‌نمايد. بسته به نوع ضايعات و سير بيمارى چندين نوع بالينى از جذام شناخته شده است:


فرم مرزى توبرکلوئيدى (BT) و فرم مرزى لپروماتو (BL).


جذام نوع تعريف نشده (UL) که يک فرم آغازين است و ممکن است به يک يا چند شکل ديگر از جذام تغيير يابد.


در سال ۱۹۳۹ فرناندز ارزش BCG در پيشگيرى از جذام را، شرح داد و در همين زمان آقاى شپارد نشان داد که باسيل کشته شده توسط حرارت قادر است در موش ايجاد ايمنى کند. از آن زمان به‌بعد بررسى‌هاى گوناگون تأثير مشخص ولى محدود BCG را که بين ۲۰ تا ۴۶% است در درمان جذام نشان داد تنها مورد استثناء کشور اوگاندا بوده است که کارآئى واکسن در اين کشور بالغ بر ۸۰% بوده است اين تفاوت احتمالاً ناشى از مدت‌زمان تحت‌نظر قرار دادن پس از واکسيناسيون و اختلاف موجود در متدهاى ارزيابى در مطالعات گوناگون مى‌باشد.


امکان‌پذير گشتن تکثير توده‌اى ‌شکل مايکوباکتريوم لپرا در آرماديلوها و نيز پيشرفت روش‌هاى خالص‌سازى منجر به برداشته شدن قدم‌هاى اساسى در ساختن واکسن‌هاى مناسب شده است.


خيلى پيش از اين آقاى کانويت نشان داد که تجويز مکرر تست لپرومين ميتسودا منجر به ايجاد مصونيت در مقابل جذام مى‌شود به‌طورى که پى ۴ تزريق اينترادرمال ۹۰% افراد داراى تست مثبت خواهند شد. تلاش‌هاى صورت گرفته در ونزوئلا توسط مخلوطى از مايکوباکتريوم لپرا و BCG که به افراد داراى تست منفى ميتسودا جهت واکسيناسيون تزريق گرديد و نيز تجربيات صورت گرفته در هند توسط باسيل ICRC (مرکز تحقيقات کانسر هند)، که داراى واکنش‌هاى متقاطع با M-Ieprae لپرا مى‌باشد، منجر به مثبت شدن تست لپرومين در افرادى که قبلاً تست منفى داشتند و يا سابقه‌اى از تماس مشکوک با بيمارى نداشتند گرديد. به‌علاوه در دوسرى از مطالعاتى که در هند انجام شد مشاهده گرديد که استفاده از واکسن تهيه شده از مايکوباکتريوم‌هاى قابل کشت کشته شده که مربوط به کمپلکس M. آوريوم بودند (باسيل ICRC و مايکوباکتريوم W) تست لپرومين را مثبت خواهد کرد. على‌رغم چنين نتايج تشويق‌کننده‌اي، بايستي، همانطور که آقاى نوردين نيز بدان اشاره کرده است، بعضى از نکات کاملاً روشن شوند از جمله: مطلوب‌ترين دوز. leprae M، مدت زمان پايدارى مصونيت پس از ايمن‌سازى با يا بدون استفاده از BCG و بالاخره ارزيابى وسعت پاسخ ايمنى سلولى اختصاصى که توسط واکسن القاء مى‌گردد و نيز تعيين ميزان بروز علائم بالينى جذام در افرادى که تماس مشکوک ولى تست لپرومين منفى داشته‌اند قبل از انجام گسترده ايمن‌سازي.


امروزه يک واکسن نسل دوم نيز تهيه گشته است. پيشرفت‌هائى که اخيراً در کلونيزه کردن ژن‌هاى مايکوباکتريولپرا در داخل E,Coli صورت گرفته است افق‌هاى جديدى را در تهيه آنتى‌ژن‌هاى مصون‌ساز گشوده است که مى‌تواند جايگزين سنتز شيميائى اين آنتى‌ژن‌ها و حتى مهندسى ژنتيک گردد.


در خاتمه بايد متذکر شد که حداقل ۱۰ سازمان لازم است که بتوان کارآئى يک واکسن اختصاصى يا بدون همراهى آن با BCG را به‌طور دقيق مشخص نمود.