بررسی حملات تشنجی زودرس در حوادث حاد عروقی مغز

تشخیص سكته مغزی بر پایه یافته های بالینی وسی تی اسكن و در موارد لازم MRI ۲ داده شده است حملاتی كه در عرض ۱۴ روز بعد از وقوع سكته مغزی رخ داده بودند حملات زودرس در نظر گرفته شدند

● مقدمه

رابطه حملات تشنجی با سكته های مغزی را اولین بار هاگلینگ جاكسون[۱] در سال ۱۹۳۱ دربیماری با آمبولی مغزی با حمله صرعی موضعی ساده شرح داده است. پاتوفیزیولوژی بروز حملات تشنجی زودرس با نوع سكته، وسعت و محل درگیری رابطه دارد. این حملات در خونریزی های داخل مغزی و در سكته های وسیع و در درگیری كورتیكال بیشتر است، همچنین در مرحله حاد سكته مغزی بروز تغییراتی چون ادم مغزی و تغییرات سیتوتوكسیك در سلول های مغزی و بروز تغییرات در فعالیت های نوروترانسمیتری از عوامل مستعد كننده بروز حملات تشنجی زودرس هستند. علاوه بر عوامل تأثیر گذار موضعی در مغز، بروز تغییرات سیستمیك نظیر اسیدوز و عدم تعادل الكترولیت ها نیز در بروز این حملات زودرس نقش دارند]۱و[۲.

از نظر زمان بروز حملات تشنجی زودرس بعد از سكته های مغزی، زمان های مختلفی در نظر گرفته شده اند. این مدت از۲۴ [۳] تا ۴۸ ساعت بعد از وقوع سكته مغزی [۴] و یك هفته ۲]و[۵، دو هفته ۶]و[۷، سه هفته [۸]، چهار هفته [۵] بعد از وقوع سكته مغزی متفاوت می باشد. شیوع حملات تشنجی زودرس بین ۴/۱۱- ۴/۱ درصد متفاوت است ۴،۳،۱]و[۷.

وقوع حملات تشنجی دیررس در بیماران با حملات تشنجی زودرس ۳۲% و در بیماران بدون حملات زودرس ۱۰% است [۶].شناخت تشنج به عنوان یكی از تظاهرات زودرس سكته مغزی از دو جنبه اهمیت دارد از یك سو باید به ارزش تشخیصی آن اشاره كرد و لزوم بررسی های بیشتر برای یافتن منشا ایسكمی مغزی را مد نظر داشت و از طرف دیگر دستور العمل درمانی خاص را به كار گرفت كه با برخورد متعارف با تشنج به علل دیگر متفاوت خواهد بود. این بررسی در جهت روشن ساختن فراوانی و اشكال مختلف تشنج در زمینه سكته مغزی انجام شده است و از آنجا كه آمار یكسانی در این زمینه وجود ندارد، تعیین آن در جامعه حاضر و به عنوان یك مطالعه بر روی حجم قابل توجهی از موارد در یك بخش تخصصی دانشگاهی مفید به نظر می رسد.

● مواد و روش ها

این مطالعه از نوع توصیفی- تحلیلی بوده و بر روی ۷۱۶ بیمار كه با تشخیص سكته مغزی در فاصله زمانی ۱۲ ماه از ابتدا تا انتهای سال ۱۳۸۱ در بخش اعصاب بیمارستان امام خمینی (ره) تبریز بستری شده بودند انجام گردیده است. روش جمع آوری اطلاعات بصورت مراجعه به بایگانی و بررسی پرونده بیماران با تشخیص سكته مغزی بوده است. تمامی بیماران ظرف ۴۸ ساعت بعد از شروع علایم در بیمارستان بستری شده بودند.

تشخیص سكته مغزی بر پایه یافته های بالینی وسی تی اسكن و در موارد لازم MRI[۲] داده شده است. حملاتی كه در عرض ۱۴ روز بعد از وقوع سكته مغزی رخ داده بودند حملات زودرس در نظر گرفته شدند. تشخیص حملات بر مبنای مشاهدات بالینی و یا از روی شرح حال بیمار بوده است. مواردی كه در تصویربرداری مغزی یافته غیر طبیعی نداشتند از مطالعه حذف شدند.

● یافته ها

از ۷۱۶ بیمار مورد مطالعه ۳۱۹ مورد( ۶/۴۴% ) انفاركتوس ترومبوتیك، ۱۱۹ مورد (۶/۱۶%) انفاركتوس آمبولیك، ۱۹۷ مورد (۵/۲۷%) خونریزی داخل مغزی، ۵۹ نفر (۲/۸%) خونریزی تحت عنكبوتیه، ۲۰ نفر (۸/۲ %) ایسكمی گذرای مغزی و ۲ نفر( ۳/۰%) انفاركتوس لاكونر داشتند. از ۷۱۶ بیمار مورد بررسی ۴۶ نفر (۴/۶%) حمله صرعی زودرس داشتند. بروز حملات تشنجی در انواع سكته های مغزی به ترتیب انفاركتوس ترومبوتیك ۱۶ مورد (۵%)، انفاركتوس آمبولیك ۱۰ مورد(۴/۸%)، در خونریزی داخل مغزی ۱۰ مورد (۵%) و خونریزی تحت عنكبوتیه ۱۰ مورد (۹/۱۶%) بود (جدول ۱). در ۲۴ مورد (۵۳%) فرم حملات تشنج تونیك- كلونیك، ۱۴مورد (۵/۳۰%) موضعی ساده و پنج مورد (۱۱%) موضعی كمپلكس و سه مورد (۵/۶%) استاتوس تونیك -كلونیك بوده است.

● بحث

وقوع حملات تشنجی زودرس بعد از سكته مغزی در مطالعات متعدد بین ۴/۱۱-۴/۱ درصد گزارش شده است ۴،۳،۱]و[۷. یكی از علل این تفاوت تعریف زمانی است كه برای حملات زودرس در نظر گرفته شده است. این زمان از ۲۴ ساعت تا ۳۰ روز بعد از وقوع سكته مغزی متفاوت بوده است [۱و۸-[۳. تعریف زمانی در مطالعه حاضر دو هفته بعد از وقوع سكته مغزی در نظر گرفته شده است. بروز حملات تشنجی زودرس در سكته های مغزی در این مطالعه ۴/۶% است. از نظر مدت زمان در نظر گرفته شده برای حملات تشنجی زودرس این مطالعه با بررسی كیل پاتریك[۳] و همكاران كه بر روی ۱۰۰۰ بیمار انجام گرفت، یكسان یعنی دو هفته است. در مطالعه یاد شده میزان بروز حملات تشنجی زودرس بعد از سكته مغزی ۴/۴% ارزیابی شده است [۷]. یافته های این مطالعه در مورد میزان بروز حملات زودرس از مطالعه كیل پاتریك بیشتر بوده و لیكن در حد فاصل بررسی های متعدد (۴/۱۱-۴/۱ درصد) قرار دارد ]۴،۳،۱و[۷.

بر اساس یك مطالعه بیشترین میزان حملات تشنجی زودرس در خونریزی های داخل مغزی می باشد. این میزان ۲۵% در خونریزی های مغزی در مقابل ۷% در ایسكمی های مغزی است [۱]. در بررسی كیل پاتریك این نسبت ۴/۱۵% برای خونریزی داخل مغزی و ۵/۶% برای ایسكمی های مغزی می باشد [۷].

مطالعه وسپو [۴] و همكاران حملات زودرس در خونریزی داخل مغزی ۸/۲۷% و در ایسكمی های مغزی ۶% است [۹]. در حالیكه در این بررسی میزان حملات تشنجی زودرس در خونریزی داخل مغزی ۵% و ایسكمی های مغزی (ترومبوتیك- آمبولیك) ۴/۱۳% می باشد. دلایل پایین بودن میزان حملات زودرس در خونریزی داخل مغزی در این بررسی می تواند دلایل اتیولوژیك داشته باشد. حملات تشنجی در خونریزی های كورتیكال بیش از خونریزی های عمقی مانند گانگلیون های بازال و تالاموس است و علت خونریزی های عمقی بیشتر، بالا بودن فشار خون است در حالی كه خونریزی های كورتیكال بیشتر با علل آمیلوئیدوز شریانی و مالفورماسیون های شریانی-وریدی است. در بررسی حاضر خونریزی های عمقی بیشتر از سایر بررسی ها بوده است [۷] كه می تواند به علت عدم كنترل مطلوب پرفشاری خون در جامعه ما نسبت به كشورهای پیشرفته باشد. در بیماران مطالعه حاضر كه خونریزی تحت عنكبوتیه داشتند، میزان حملات تشنجی زودرس ۹/۱۶% بود، در مطالعه پینتو[۵] و همكاران این میزان۱۰-۴ درصد بوده است [۱۰] كه این امر بررسی های بیشتری را به خصوص از نظر علل خونریزی تحت عنكبوتیه می طلبد.

فراوانی انواع سكته های مغزی دراین مطالعه و مقایسه آن با بررسی سال ۷۰-۱۳۶۹ نویسنده كه حدود یك دهه قبل انجام شده است [۱۱] و همچنین بررسی كیل پاتریك و همكاران [۷] و چند بررسی دیگر در كتاب نورولوژی مریت[۶] [۱۲] در جدول شماره (۲) ارایه شده است. یافته های این بررسی با بررسی های فوق همخوانی دارد.

در مطالعه سال ۷۰- ۱۳۶۹ فراوانی ایسكمی های مغزی و خونریزی های داخل مغزی به ترتیب ۴۳ و ۲۵/۴۲ درصد بودند اما در این بررسی كاهش نسبت خونریزی داخل مغزی و افزایش درصد ایسكمی های مغزی موجب نزدیكی به آمارهای سایر مطالعات شده است ۷]و[۱۲ و یكی از دلایل این امر احتمالا كنترل بهتر پرفشاری خون در آحاد جامعه می باشد.

در بررسی حاضر حملات تشنجی زودرس به اشكال تونیك -كلونیك (۲۴ مورد)، موضعی ساده (۱۴ مورد) و موضعی كمپلكس (۵ مورد) و استاتوس تونیك- كلونیك (۳ مورد) بوده است. نتایج مطالعه حاضر در مقایسه با مطالعه دوویست [۷] و همكاران نشان می دهد كه نسبت بروز صرع موضعی ساده و استاتوس تونیك-كلونیك با هم همخوانی دارند ولی میزان صرع موضعی كمپلكس درمطالعه حاضر بیش از مطالعه فوق است[۳].

فرو [۸] و همكاران در یك مقاله جامع مروری این نوع تشنجات را اغلب منفرد و بدون لزوم قطعی برای شروع درمان شمرده اند. آنها موارد خونریزی های لوبر و انفاركت های ایسكمیك را دارای بیشترین پتانسیل برای وقوع اپی لپسی در آینده دانسته اند[۱۳]. كامیلو[۹] و همكاران نیزجزموقعیت كورتیكال و وسعت ضایعه عامل تعیین كننده دیگری برای پیش بینی وقوع تشنجات زودرس یا دیررس نیافتند و نتوانستند روشی قطعی برای برخوردبااین عارضه سكته مغزی پیشنهاد كنند[۱۴]. پیت كانن[۱۰] و همكاران تلاش كردند ارزش محافظتی داروهای ضد تشنجی را در سكته های مغزی بررسی كنند ولی نتایج آنها نتوانست ارزش قطعی برای این درمان پیشگیری كننده نشان دهد. سایر مطالعات نیز تا كنون نتوانسته اند برای پیشگیری از وقوع تشنجات پس از سكته مغزی روش دارویی قطعی ارایه كنند[۱۵].

دكتر رضا خندقی۱ ، دكتر محمد یزدچی مرندی ۲، دكتر محمد علی آرامی۳

منابع

۱- Lambrakis CC, Lancman ME. The phenomenology of seizures and epilepsy after stroke. Epilepsy. ۱۹۹۸; ۱۱(۵): ۲۳۳-۴۰.

۲- Lamy C, Domigo V, Semah F, Arquizan C, Trystram D, Coste J, et al. Early and late seizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults. Neurology. ۲۰۰۳; ۶۰ (۳): ۴۰۰-۴.

۳- Devuyst G, Karapanayiotides T, Hottinger I, Van Melle G, Bogousslavsky J. Prodromal and early epileptic seizures in acute stroke. Neurology. ۲۰۰۳; ۶۱ (۲): ۲۴۹-۵۲.

۴- Arboix A, Comes E, Massons J, Garcia L, Oliveres M. Prevalence of early seizures for in- hospital mortality in acute cerebrovascular disease. Neurology. ۱۹۹۶ Dec; ۴۷(۶): ۱۴۲۹-۳۵.

۵- So EL, Annegers JF, Hauser WA, O’Brien PC, Whisnant JP. Population-based study of seizure disorders after cerebral infarction. Neurology. ۱۹۹۶ Feb; ۴۶(۲): ۳۵۰-۵.

۶- Kilpatrick CJ, Davis SM, Hopper JL, Rossiter SC. Early seizures after acute stroke. Arch Neurology. ۱۹۹۲; ۴۹(۵): ۵۰۹-۱۱.

۷- Kilpatrick CJ, Davis SM, Tress BM, Rossiter SC, Hopper JL, Vandendriesen ML. Epileptic seizures in acute stroke. Arch Neurology. ۱۹۹۰; ۴۷(۲): ۱۵۷-۶۰.

۸- Horner S, Shini X, Duft M, Niederkorn K, Lechner H. EEG, CT and neurosonographic findings in patients with postischemic seizures. J Neurol Sci. ۱۹۹۵ Sep; ۱۳۲(۱):۵۷-۶۰.

۹- Vespu PM, Ophelan K, Shah M, Mirabelli J, Starckman S, Kidwell C, et al. Acute Seizures after intra cerebral hemorrhage. Neurology. ۲۰۰۳; ۶۰(۹): ۱۴۴۱-۶.

۱۰- Pinto NA, Canhao P, Ferro JM. Seizures at the onset of subarachnoid haemorrhage. J Neurol. ۱۹۹۶ Feb; ۲۴۳(۲): ۱۶۱-۴.

۱۱-خندقی رضا. بررسی آماری میزان خونریزی داخل مغزی نسبت به سایر بیماری های عروقی مغز. مجله پزشكی دانشگاه علوم پزشكی و خدمات بهداشتی درمانی تبریز ۱۳۷۳، سال بیست و هشتم، شماره ۲۲، صفحات ۱۶ تا ۲۱.

۱۲- Rowland LP, Merritt S. Text Book of Neurology, ۹ th ed. New York: Williams & Wilkins, ۱۹۹۵: ۲۳۷-۹.

۱۳- Ferro JM, Pinto F. Poststroke epilepsy: epidemiology, pathophysiology and management. Drugs Aging. ۲۰۰۴; ۲۱(۱۰): ۶۳۹-۵۳.

۱۴- Camilo O, Goldstein LB. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke. ۲۰۰۴ Jul;۳۵(۷):۱۷۶۹-۷۵.

۱۵- Pitkanen A, Kubova H. Antiepileptic drugs in neuroprotection. Expert Opin Pharm. ۲۰۰۴ Apr; ۵(۴): ۷۷۷-۹۸.

[۱] Hughlings Jackson

[۲] Magnetic Resonance Imaging

[۳] Kilpatrick

[۴] Vespu

[۵] Pinto

[۶] Merrit

[۷] Devuyst

[۸] Ferro

[۹] Camilo

[۱۰] Pitkanen